药理学的学习心得（集锦9篇）由网友“辣球儿”投稿提供，下面是小编帮大家整理后的药理学的学习心得，希望对大家有所帮助。
篇1： 药理学学习心得
这次小学期实验的第一个实验是药理学实验，怀揣着愉悦的心情我开始了我学习药理学之旅。药理学是一门以实验为基础的医学桥梁学科。药理实验是药理教学中不可缺少的组成部分，对学习和掌握药理学知识具有重要作用。通过药理实验既可以验证药理学理论，促进理论与实践相结合，加深学生对理论知识的理解，同时也有助于培养学生动手能力及严谨的工作态度和科学的思维方法，为将来的工作和科研奠定基础。药理学研究药物与机体(包括病原体)相互作用的规律及其原理。古人曾说：“学，然后知不足”。所以，我会在不断的学习及积累知识的过程中，不断的提升自身的科学素养以及为我们的专业课的学习打下坚实的基础。
药理学实验是药理学教学的一个重要组成部分。实验课目的：
（1）通过实验，使学生掌握药理学实验的基本操作技能和基本实验方法，了解获得药理学知识的科学途径；
（2）验证药理学中的某些重要的基本理论，巩固和加强对理论知识的理解，更牢固地掌握药理的基本概念。
(3)培养学生的科学思维方法、严谨的科学工作态度和实事求是的作风，训练学生能客观地对事物进行观察、比较、分析、综合和解决实际问题的能力。
为了达到上述目的，要求做到下列事项：试验前仔细阅读实验指导，了解实验目的、要求、方法和操作步骤。领会其设计原理；结合实验内容，复习有关药理学和生理学、生化学等方面理论知识达到重复理解；估计实验中可能出现的情况和发生的问题。实验中将实验器材妥善安排，正确装置；严格按照实验指导的步骤进行操作，准确计算给药量，防止出现差错意外；认真细致的观察实验过程中出现的现象，准确记录药物反应的时间、表现以及最后的转归、联系课堂讲授内容进行思考；注意节约实验材料。实验后整理实验结果，经过分析思考写出实验报告并按时交给指导老师。 药理学实验结果有计量资料如血压、心率、心收缩力、自主活动次数等数据；计数资料如动物存活数、阳性或阴性反应数等数据；生物信息处理软件记录的曲线等。根据不同的资料选择相应的统计学方法，常用的统计学方法有两组间 t 检验和 x2 检验、方差分析等。生物信息处理软件记录的曲线和图形要进行剪辑，取其精华汇总打印，并注明动物的种类、体重、性别、日期、实验题目、给药剂量和途径等。测量资料和计数资料应列表填入，使结果一目了然。
这次实验使我受益匪浅，因为这次小学期实验跟以前的课程实验有跟打的区别。以前我们都是按照实验指导上的步骤做，而这次实验的与众不同是在于要我们自己设计实验内容以及步骤方法，完全是由我们主动。我们课前要查大量的资料选择可行、难度系数合适的.实验，然后查找各种药物的数据、有效量和使用方法。这次的实验跟我们以前做的实验不同，因为我觉得这次我是真真正正的自己亲自去完成。所以是我觉得这次实验最宝贵，最深刻的。就是实验的过程全是我们学生自己动手来完成的，这样，我们就必须要弄懂实验的原理。在这里我深深体会到哲学上理论对实践的指导作用：弄懂实验原理，而且体会到了实验的操作能力是靠自己亲自动手，亲自开动脑筋，亲自去请教别人才能得到提高的。 我们做实验绝对不能人云亦云，要有自己的看法，这样我们就要有充分的准备，若是做了也不知道是个什么实验，那么做了也是白做。实验总是与课本知识相关的，比如回转机构实验，是利用频率特性分析振动的，就必须回顾课本的知识，知道实验时将要测量什么物理量，写报告时怎么处理这些物理量。实验过程中培养了我在实践中研究问题，分析问题和解决问题的能力以及培养了良好的工程素质和科学道德，例如团队精神、交流能力、独立思考、测试前沿信息的捕获能力等；提高了自己动手能力，培养理论联系实际的作风，增强创新意识。
我认为，在这次的实验中，在收获知识的同时，还收获了阅历，收获了成熟，在此过程中，我们通过查找大量资料，请教老师，以及不懈的努力，不仅培养了独立思考、动手操作的能力，在各种其它能力上也都有了提高。更重要的是，在实验课上，我们学会了很多学习的方法。而这是日后最实用的，真的是受益匪浅。要面对社会的挑战，只有不断的学习、实践，再学习、再实践
篇2：药理学的学习心得
药理学的学习心得
这个学期我们学习了药理学这门课程，虽然学习的时间不是很长，但是也让我对药理学有了一个基本的了解，刚开始学习药理学的时候觉得有点复杂，因为可能是它的内容涉及到解剖、生理，所以不是很懂，到后来慢慢跟着老师，一点一点听得时候发现也没那么难。药理学也是医学院校必修的一门课，它可以指导临床用药，评价药物疗效以及在经济上面和其他方面有些什么不同，药理学的学科任务是要为阐明药物作用及作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、防治不良反应提供理论依据；通过这个学期的学习也让我知道了一种药物包括它的作用特点和临床应用以及不良反应，以及用药时要注意剂量，以及它的禁忌症。
使我印象最深的是治疗糖尿病的一些药物，因为我的家人就患有这个病，它分为一型和2型，1型的好像是要靠打胰岛素来控制，2型的话还可以用药物来控制，老师也说过当血糖降低或是正常，都还是要吃药，不可以说是正常了就停药。还有就是糖尿病有可能是遗传的'也可能是自己平时不注意饮食所导致的，而且得了糖尿病以后很多东西都不能吃特别是含有糖分的东西，像有些老人家很想吃自己喜欢的糖类食品都要控制，并且吃了就要马上给自己注射胰岛素，我觉得这样真的是太可怜了，还有像有些药物在注射时都要注意剂量。以及影响药物的因素主要有药物方面和机体方面，机体方面就有精神因素和遗传因素，病理因素、生理因素，药物方面有剂量剂型和给药途径这些……所以通过这个学期的学习是我收获还是蛮多的，以后对于一些基本的病的用药以及药物的临床应用都有所了解了，药理学对于我们护理人员来说还是蛮重要的。
篇3：药理学论文
关于药理学论文
摘 要：单克隆抗体药物的问世，使疾病治疗的方式发生了革命性的变化。过去的 20 年，单克隆抗体药物在癌症、自身免疫等疾病的治疗领域发挥了重要的作用。单克隆抗体药物低毒和高特异性优势是其成功的关键。单克隆抗体药物的这两个优势使其快速替代传统的化学疗法，但其治疗效果也同样受到耐药性的困扰。耐药性是导致单克隆抗体药物治疗效果被抑制的原因之一，单克隆抗体药物靶向结合肿瘤细胞后又被清除的情况，称为抗体的调制。靶细胞通过顺式或反式方式实现调制，并形成二次吞噬，导致细胞聚集沉淀。本文将对每个过程的证据以及应对策略进行讨论。
关键词：单克隆抗体药物； Fcγ 受体； 内化作用； 削除作用； 免疫疗法。
引言
1975 年，Kohler 和 Milstein 对单克隆抗体的制备进行了描述，为抗体大规模应用于疾病治疗奠定了基础[1].Kohler 和 Milstein 也因此获得1984 年诺贝尔医学奖，他们的技术导致了最早一代单克隆抗体药物的诞生。此后，单克隆抗体治疗充满了挑战，如早年使用鼠原抗体带来严重的免疫原性问题，随着嵌合抗体、人源化抗体技术及噬菌体筛选技术，小鼠表达人源抗体技术以及临床前及临床试验监管力度的加大，免疫原性问题等有关单克隆抗体药物安全性的情况得到了明显改善。一些单克隆抗体药物在临床上表现出潜在的治疗效果。抗 CD20 单克隆抗体药物利妥昔单抗可以明显提高药物的响应率和患者的总生存期，其批准上市，标志着 B 细胞恶性肿瘤治疗新时代的开始。单克隆抗体药物不仅用于 B 细胞功能障碍相关疾病的治疗，最近，其治疗范围扩大到自身免疫性疾病领域，标志着单克隆抗体药物治疗已经进入了“后利妥昔单抗时代”.
抗肿瘤坏死因子（ TNF,Anti-tumour necrosisfactor） 单克隆抗体药物英夫利昔单抗（ Infliximab）对自身免疫性疾病的治疗产生了重要的影响。 年，英夫利昔单抗被批准用于克罗恩病（ Crohn's disease） 的治疗，现在被批准的适应证扩大到了强直性脊柱炎、银屑病关节炎、类风湿性关节炎及溃疡性结肠炎等。然而，这两个成功的单克隆抗体药物面临着同样的挑战，即单克隆抗体药物的耐药性问题[2].
1 单克隆抗体药物的药效机制
单克隆抗体药物的药效机制同小分子药物完全不同。例如，单克隆抗体药物结合特异靶点分子作用于天然配体（ 如： Infiximab,单克隆抗体药物的靶点是 TNF-α） ,单克隆抗体药物还用于信号传导 的 调 节 （ Herceptin 阻 止 Her-2neu 的 二 聚化）[3],或用于免疫系统的效应调节，如启动血清中的补体效应，或通过抗体 Fc 同 NK 细胞和巨噬细胞上 Fc 受体结合而启动的 ADCC 效应（ 抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用） .
实际上，大多数治疗性单克隆抗体是通过 Fc受体，特别是 Fcγ 受体产生细胞效应用于疾病治疗。Fcγ 受体属于进化相关的受体蛋白家族，一般依照其与 IgG 结合性和下游信号效应进行分类。人类和小鼠具有高亲和力 Fcγ 受体，可以同 IgG单体结合，其余种属的 Fcγ 受体属于中度亲和力受体，只能同水溶性 IgG 多聚体或细胞结合免疫复合物结合。FCγ 受体的主要功能是通过 FcR 区域的 γ 链结合产生激活信号，γ 链包含了免疫受体酪氨酸活化组件。然而，小鼠和人都具有单一的抑制性 FcγRIIB （ CD32B） ,是基于酪氨酸的免疫抑制性受体，可以降低 FcγR 或 SHIP 招募的其他刺激受体的激活作用[4].
研究者以 CD20 单克隆抗体药物作为研究对象，寻找 FcγR 在单克隆抗体药物发挥耐药的机制，并需求解除这种耐药现象的策略。以 CD20 单克隆抗体药物的体外功能将其划分为Ⅰ型（ 利妥昔单抗样） 和Ⅱ型（ 托西莫单抗样） .Ⅰ型 CD20单克隆抗体药物的 Fc 片度的富集增强了 C1q 的招募作用，显示其激活组分的能力，将 CD20 重新分布到细胞膜微区域的脂筏上。Ⅱ型 CD20 单克隆抗体药物不具备这些作用，而是激发同质粘附和溶酶体介导的非凋亡细胞死亡[5].此外，Ⅰ型抗 CD20 单克隆抗体比Ⅱ型抗体更易从细胞表面内化到细胞内。我们对这两类单克隆抗体的研究进展进行综述，揭示单克隆抗体药物的耐药机制及应对策略。
2 单克隆抗体药物的细胞内化
CD20 在恶性肿瘤细胞中高度表达，是抗体治疗中理想的靶标分子。但是产生抗体的浆细胞和干细胞缺失 CD20,并缺少抗原的下调现象。
转基因小鼠表达人 CD20 的 B 细胞研究显示，Ⅱ型抗 CD20 单克隆抗体较Ⅰ型单克隆抗体更易清除 B 细胞。使用Ⅱ型抗体治疗需要的时间较长，程度较大，Ⅰ型和Ⅱ型单克隆抗体药物通过不同的通路独立介导补体激活和细胞程序性死亡。体内实验显示，Ⅰ型抗 CD20 单克隆抗体被内化并在转基因小鼠的 B 细胞中降解，这和抗 CD20 单克隆抗体处理体外原代和治疗人类恶性 B 细胞的细胞实验结果相同，这一点和Ⅱ型抗 CD20 单克隆抗体的表现不同。内化会缩短单克隆抗体药物半衰期，并影响调理细胞的吞噬功能，这将直接导致单克隆抗体药物治疗效果降低和用药费用增多。
2. 1 单克隆抗体药物的细胞内化
Lim 等[6]对抗 CD20 单克隆Ⅰ型抗体的细胞内化机制进行了研究。实验中利妥昔单抗 F（ ab‘） 2 片段的结合反应下降，表明可能有 Fc 受体参与了这个过程。当B 细胞只表达抑制性 FcγRIIB 或使用特异性抗体封闭 FcγRIIB 时，抗体的细胞内化作用被抑制。另外，体外实验表明，细胞表达的 FcγRIIB 同细胞结合的利妥昔单克隆抗体药物呈负相关。研究还表明，mAb 的 Fc 片段和 FcγR 的 Fc 结合区域相互作用增强了单克隆抗体药物的内化作用。
Ⅰ型抗 CD20 单克隆抗体和 FcγRIIB 通过下述两种方式发挥作用，与相邻的细胞发生反式作用，在单细胞表面发生顺式作用。Lim 等[6]的重复实验结果没有发现细胞间发生的直接相互作用。结果表明，为了实现抗体的细胞内化，需要Ⅰ型抗 CD20 单克隆抗体和 FcγRIIB 的顺式相互作用，这一过程被称为抗体的双极桥接。有研究表明，使用利妥昔单克隆抗体药物治疗时，肿瘤细胞高水平表达 FcγRIIB 的患者较低水平表达的患者的生存期明显降低[6].另外，利妥昔单克隆抗体药物治疗滤泡性淋巴瘤患者的研究也显示，Ⅰ型抗 CD20 单克隆抗体的细胞内化作用影响了治疗效果。
抗 CD20 的 Ⅰ 型 抗 CD20 单 克 隆 抗 体 和FcγRIIB 的顺式相互作用与 FcγRIIB 和抗体包被抗原免疫复合物间的相互作用方式相似。当抗原抗体复合物与 B 细胞受体结合时，抗体的 Fc 片段和 FcγRIIB 通过顺式发生相互作用，在细胞膜处将抑制型 FcγR 和 B 细胞受体结合； 激活抑制型 B细胞受体，对于抗原特异性 B 细胞反应是一个负反馈。抑制型 BCR 的活化，IgG 免疫复合物引导FcγRIIB 的 B2 亚型的快速内化，这个过程是不依赖细胞区域完整ITIM 序列的。上述研究表明，抗CD20Ⅰ型单克隆抗体和 FcγRIIB 的相互作用引导复合物向细胞膜接近，与磷酸化的 FcγRIIB ITIM 形成三聚体复合物，增强了复合物的细胞内化作用，过程与免疫复合物的内化相似。然而，Vaughan 等[7]的研究显示，FcγRIIB 的突变体缺乏完整的胞质结构，同样可以完成对抗 CD20 的Ⅰ型单克隆抗体内化的增强作用，与野生型的 FcγRIIB 效果相同。这表明 FcγRIIB 和免疫复合物之间的相互作用、抗体连接 CD20 的内化并不是通过 FcγR 依赖的信号转导，FcγRIIB 的作用可能仅限于物理结构的相互作用。
2. 2 脂筏的作用
Ⅰ型抗 CD20 单克隆抗体不仅与 FcγRIIB 相结合。事实上，B 细胞靶标的抗原抗体复合物通过顺式反应 FcγRIIB 结合到细胞表面，还包括单克隆抗体与 MHC Ⅱ、CD40 和 CD38的结合。然而，这些内化作用一般不会对抗体连接受体的内化产生影响，只有抗 CD38 和 CD19 的抗体会产生较为明显的影响。
为了进一步阐明抗原调变机制，研究者对脂筏结构 FcγRIIB 在单克隆抗体药物链接 CD20 内化过程中的增强作用进行研究。Ⅰ型抗 CD20 单克隆抗体介导了 CD20 向脂筏的重分布，而Ⅱ型抗CD20 单克隆抗体与其他单克隆抗体直接和 B 细胞表面受体结合。此外，在与 BCR 相互作用时，FcγRIIB 也向脂筏重分布。向脂筏的重分布及后续的内吞过程存在于许多受体配体复合物及病毒的内化过程中。研究者推测，FcγRIIB 和利妥昔单克隆抗体药物在脂筏上的相互作用对于增强内化是必需的，这就解释了尽管 FcγRIIB 被磷酸化，Ⅱ型抗 CD20 单克隆抗体内化和抗体直接与其他受体的内化比例基本相当[8].
在脂筏的研究中，研究者使用具有 CD20 突变型的人骨髓瘤细胞作为研究对象，因为 CD20 的突变型不能重分布到脂筏上。在 FcγRIIB 缺失时，表达突变型 CD20 的细胞表现出比野生型细胞较慢的抗体内化作用，这说明 CD20 向脂筏的重分布对于抗体内化有重要影响。当细胞共转染 FcγRIIB 时，抗体内化开始加速，这说明转染的 FcγRIIB 代替了突变的FcγRIIB 引领突变的 CD20 向脂筏的重分布。为了验证这种情况，研究者利用 FcγRIIB 得到不能向脂筏重分布的突变体 FcγRIIA.突变体 FcγRIIA可以增强 CD20 的内化，这说明内化过程中 CD20向脂筏的作用中 FcγRIIB 可能不是必须的。CD20内化过程中，Ⅰ型抗 CD20 单克隆抗体和 FcγRIIB相互作用的具体机制尚不清楚。
内吞作用的前提是膜的曲率，这将形成内吞小泡。Stachowiak 等[9]对人工脂膜的研究显示，高度拥挤的蛋白可以诱发膜形成褶皱及脂质小管，褶皱的增加同蛋白质浓度相关。研究者发现，Ⅰ型抗 CD20 单克隆抗体、FcγRIIB 和 CD20 在细胞膜上聚集，而Ⅱ型抗体没有这种重分布的情况发生。Stachowiak 等人工脂膜的研究显示，Ⅰ型抗CD20 单克隆抗体诱发 CD20 和 FcγRIIB 的重分布，这可能触发膜褶皱和随后的内吞。这个过程中 FcγRIIB 可能与抗体受体复合物发生强烈的相互作用，促进细胞膜上高密度的蛋白招募反应，进而引起细胞膜的形变。但这并不能完全解释在Ⅱ型抗 CD20 单克隆抗体的顺式反应中 FcγRIIB 和CD20 也发生相互作用，但是并没有触发 CD20 的内化。然而，Ⅱ型单克隆抗体 GA101 （ Obinutu-zumab） 的晶体结构的研究表明，Ⅱ 型抗体结合CD20 的定位同Ⅰ型抗体不同。这种差异可能是顺式反应中Ⅰ型和Ⅱ型单克隆抗体同 FcγR 的相互作用的亲和力和密度不同。虽然Ⅱ型单克隆抗体和磷酸化的 FcγRIIB 相互作用，但是活化的水平不高。即使对Ⅱ型抗 CD20 单克隆抗体的空间结构进行调整，也不能启动足够的招募反应使膜引发皱褶并发生内吞反应。基于上述的研究，我们认为，Ⅱ型单克隆抗体不能诱导 CD20 向脂筏的重分布，Ⅱ型单克隆抗体直接定向特异性的靶点蛋白，并保留在细胞表面而不被内化。
3 单克隆抗体药物的削除机制
另一种抗体耐药性的解释是抗体的削除机制或是 Trogocytosis 作用（ 细胞吞噬的一种机制）.Taylor 等[10]基于使用利妥昔单克隆抗体药物的慢性淋巴细胞白血病（ Chronic lymphocytic leukemia,CLL） 患者进行研究，提出抗体削除机制可能是患者对单克隆抗体药物产生耐药性的原因。这种机制有助于解释在使用利妥昔单克隆抗体药物治疗初期循环 CLL 细胞数量降低，但是随着药物的持续使用，CD20 阴性的 CLL 细胞数量逐步增加。
单核细胞或巨噬细胞的 FcγR 依赖免疫反应中，抗体和靶点复合物从靶细胞表面削除或拔掉。最初人们认为 FcγRI 介导了这一过程，之后研究发现，抗原抗体复合物与效应细胞 FcγR 的结合可以完成削除机制。抑制型 FcγRIIB 的小鼠实验也证明了削除机制的存在。而使用腹腔肿瘤小鼠得到的关于 FcγR 的'数据证实补体发挥了一定作用。认为单核细胞和巨噬细胞表达的补体受体和补体自身介导了细胞的吞噬作用，这个系统的激活造成 FcγR 划分困难。
Taylor 等[10]提出，当效应细胞群趋于饱和疲劳时，易于发生削除效应。削除机制后，由于单克隆抗体不在靶细胞上结合，因此，针对靶细胞的后续细胞效应也无法完成。使用利妥昔单克隆抗体药物后，补体成分和 NK 细胞被耗竭，但是没有证据支持单核细胞或巨噬细胞功能下降或是衰竭。这可能是白血病或其他肿瘤细胞中丰富的网状内皮系统执行了细胞的摄取和清除功能。在正常稳态条件下，肝脏和脾脏的吞噬细胞每秒可以清除200 万血红细胞。
Griffin 等[11]首次对细胞的削除机制进行了描述，他发现，即使没有调理细胞的吞噬和破坏作用，单核细胞或巨噬细胞也可以完成对的内化。其之前的研究也表明，抗原抗体复合物覆盖的细胞可以防止调理细胞的吞噬吸收（ 研究发现，被抗体有效覆盖一半的靶向细胞和效应细胞的细胞膜发生紧密接触） ,但不作用于调理抗体覆盖一半的靶向细胞远端的裸露部分，因此，防止了巨噬细胞“拉链”吞噬的发生。虽然这些数据很好地解释了抗体介导的这一过程，但是早期的研究证实，多克隆抗体较单克隆抗体的作用更大。这可能是因为多克隆抗体可以提高同受体（ B 细胞受体） 的结合，进而诱导产生超交联效应，如利妥昔单克隆抗体药物可以识别更离散的抗原，并形成较早期研究更小的“帽”.几个实验室的研究都显示出类似的结果，其他多种单克隆抗体（ 曲妥珠单克隆抗体药物，西妥昔单克隆抗体药物，T101,依帕珠单克隆抗体药物，达利珠单克隆抗体药物，CD22/CD20双特异性抗体和 CD3/TROP-2 双特异性抗体） 的削除机制发生在靶细胞上[12].
建立适合不同细胞类型、设计合理的单克隆抗体，可以有效避免耐药性的产生。如： 选用Ⅱ型抗 CD20 单克隆抗体，如 obinutuzumab,或在注射rituximab 的同时，注射降低内化作用的单克隆抗体药物，以克服内化机制的影响。为了克服因抗原丢失造成的不利影响，有研究者提出多次低剂量注射抗体的用药策略，试图充分清除细胞，但没有成功，其建议对效应细胞进行浸润处理或使用其他直接靶向单克隆抗体，提高药物在 CLL 患者中的响应率。
在Ⅰ/Ⅱ期临床试验中，利妥昔单克隆抗体药物的剂量递增试验对于 CLL 患者的有效率高于每周 1 次注射（ 剂量为 2 250 mg /m2）[10].此外，最近一项使用低剂量利妥昔单克隆抗体药物针对之前治疗无效的 CLL 患者的随机Ⅱ期临床试验中，因其效果低于标准方法 FCR,在实验早期即终止。表明实验中削除机制没有限制药物的有效性，低剂量利妥昔单克隆抗体药物不增加 CLL 患者的疗效，但是这些结果受米托蒽醌入的干扰。
CD20 阴性细胞的出现是更大的问题，Taylor等[10]认为，其是解除抑制的循环细胞，或被效应细胞削除后逃脱免疫效应细胞作用的循环和传递细胞，或最终被清除的是上述某类细胞。Taylor等[10]认为，削除机制是一个次要而独立的过程，只有当效应细胞浸润或耗尽时，才对耐药循环细胞发挥作用[13].
Boross 等[14]的研究支持后者的观点，清除的都是被削除的细胞，RTX 诱导的 CD20 吞噬作用依赖于 RTX 的浓度，并和 CD20 的疗效相关，两个过程是密切相关的。如果在体外使用乳胶珠，人工造成小鼠或人类巨噬细胞的饱和，削除机制中饱和相关的损失减少，相应的吞噬作用也下降。另外，Pedersen 等[15]的研究表明，抗 CD20 的Ⅰ型和Ⅱ型单克隆抗体都可能介导发生削除机制。尽管两者的削除机制类似，在体外和小鼠试验中，Ⅱ型单克隆抗体较Ⅰ型单克隆抗体介导的削除机制更强，这可能与Ⅱ型单克隆抗体缺少内化机制有关。最近，一项针对 CLL 患者的头对头临床试验中，Ⅱ型单克隆抗体 Obinutuzumab 和利妥昔单克隆抗体药物联合苯丁酸氮芥，使无进展生存期延长近1 倍（ 尽管 obinutuzumab 剂量较高） .总之，在抑制Ⅰ型抗 CD20 单克隆抗体有效性的过程中，细胞内化作用较削除机制的影响更大。
4 单克隆抗体和抑制性 FcγRIIB 的其他相互作用
4. 1 靶细胞的顺式作用
顺式作用是指单克隆抗体药物靶向特异细胞自身的表面受体 FcγRIIB发生的相互作用，并发生后续效应。首先，抗体和FcγRIIB 之间的顺式作用可以与反式细胞表达其他 FcγR 竞争，进而降低后续的 FcγR 依赖的免疫效应。有研究者使用肿瘤靶向治疗抗体对转染FcγRIIB 的黑色素瘤的小鼠进行治疗，结果显示，非转染 FcγRIIB 的黑色素瘤的小鼠比较，使用转染 FcγRIIB 的黑色素瘤的小鼠生存期明显缩短。体外实验证实，这种效应独立于 FcγRIIB 胞质结构域，具有较低的抗体依赖性的细胞毒作用。我们推测，FcγRIIB 和治疗性单克隆抗体间发生顺式作用，于反式专业吞噬细胞表达的活性 FcγR.通过加强 FcγR 活化，吞噬细胞可以作为辅助促进免疫反应，通过抗原提呈细胞降低吞噬细胞的摄取作用[16],同时，也减低了针对肿瘤特异抗原的抗原特异性免疫反应。
FcγRIIB 和治疗性单克隆抗体间的顺式作用可能结合抗体的 Fc 片段，而与补体蛋白形成竞争。Ⅰ型抗 CD20 单克隆抗体与补体的高效作用，激活经典的补体级联反应，其对于体内的抗体治疗是不必要的。研究表明，通过反式的 FcγRIII 表达，补体成分 C1q 和 C3 抑制Ⅰ型抗 CD20 单克隆抗体激活 NK 细胞，从而减少 ADCC 效应。这可能是由于补体和 FcγR 对于 Fc 片段结合的竞争而形成的。虽然没有实验证明，但是类似情况发生在补体和顺式表达的 FcγRIIB 之间，这两种蛋白竞争结合治疗性单克隆抗体的 Fc 片段。因此，对于单克隆抗体治疗，补体激活具有重要意义，但是与 FcγRIIB 的顺式相互作用会影响治疗效果。
4. 2 靶细胞的反式作用
研究显示，靶向 B 细胞表面受体的单克隆抗体药物通过顺式和反式与FcγRIIB 结合。与反式吞噬细胞表达的 FcγRIIB的作用较直接靶向单克隆抗体药物的治疗效果差，可能是由于 Fc 上的结合位点和吞噬细胞的活化 FcγR 竞争，抑制了细胞活化，进而对 FcγRIIB产生了抑制作用。单克隆抗体药物引起 FcγR 活化和 FcγRIIB 抑制的比率称为活化抑制率，可以通过细胞 FcγR 的表达量和单克隆抗体药物 IgG的亚型进行检测。小鼠 IgG1 抑制 FcγRIIB 的结合能力高于 IgG2a,因此，小鼠 IgG1 药物的活化抑制率更低，药物的治疗效果差。Nimmerjahn 等[17]
利用小鼠转移性黑色素瘤细胞系对单克隆抗体药物和 FcγRIIB 相互作用对药效的影响，以及活化抑制率的重要性进行了研究。利用直接靶向肿瘤的单克隆抗体药物、IgG2a 亚型单克隆抗体药物对小鼠进行治疗，这种药物的活化抑制率为 70,结果显示，相对于没有药物治疗的对照组动物，治疗组的肺转移率明显下降，几乎为零。相反，IgG1 亚型单克隆抗体药物活化抑制率较低（ 0. 1） ,IgG1 亚型单克隆抗体药物治疗的小鼠肺转移未减少。然而，将小鼠编码 FcγRIIB 的基因敲除，单克隆抗体药物只能和活性的 FcγR 结合，IgG1 亚型单克隆抗体药物的治疗效果明显增强。因此，单克隆抗体药物和 FcγRIIB 之间的反相结合将直接影响治疗效果。其机制与人类的多种肿瘤治疗有关，如：40% 恶 性 黑 色 素 瘤 的 转 移 性 肿 瘤 中 检 测 到FcγRIIB 的表达。肿瘤细胞自身（ 或相关非造血细胞） FcγRIIB 的异位表达，肿瘤细胞周围中效应细胞表达的活化 FcγR,和单克隆抗体药物形成竞争结合，降低了治疗性单抗活化抑制率和临床治疗效果。
5 单克隆抗体耐药性的应对策略
通过对抗 CD20 单克隆抗体药物的研究，我们认为，治疗性单克隆抗体药物和 FcγRIIB 的结合是导致单克隆抗体药物耐药的重要原因。Roghanian 等[15]联合使用 FcγRIIB 特异性封闭抗体6G11 和利妥昔单克隆抗体药物，对小鼠表达人 CD20 和 FcγRIIB 进行细胞实验。表明 FcγRIIB 特异性封闭抗体降低了体外实验中 B 细胞表面 CD20 的内化，提高了机体内 B 细胞的耗竭。此外，观察到类似的 B 细胞消耗增大，6G11 突变体 N297Q 与利妥昔单克隆抗体药物联合使用时，利妥昔单克隆抗体药物的Fc 片段无法与 FcγR 结合。这表明通过防止单克隆抗体药物在 FcγRIIB 和靶点间形成双极抗体桥接，减少了部分的利妥昔单克隆抗体药物介导的内化，进而增强治疗效果。
除了抑制内化，阻断双极抗体桥接形成也能增加单克隆抗体和反式表达 FcγR 的相互作用。使用 FcγRIIB 阻断抗体，如6G11,也可以防止单克隆抗 体 药 物 与 反 式 的 吞 噬 细 胞 和 肿 瘤 细 胞FcγRIIB 的结合，进而提高活化抑制率，最终达到提高治疗效果的目的。
实用药物与临床 年第20 卷第1 期 Practical Pharmacy And Clinical Remedies,2017,Vol.20,No.1·111·治疗单克隆抗体药物同 6G11 联合使用的临床实验结果，值得期待。如果成功，阻断 FcγRIIB的单克隆抗体药物将可能用于多种靶向单克隆抗体药物的联合治疗。抗 FcγRIIB 的单克隆抗体药物可以阻断下游抑制性信号通路，增加靶向单克隆抗体药物的治疗效果。然而，有研究表明，反向表达的 FcγRIIB 的交叉连接对于某些单克隆抗体药物（ 如抗 CD40 的药物） 是必须的，阻断 FcγRIIB 不利于单克隆抗体药物发挥作用，因此，在使用这种方法之前需要对抗体发挥作用的机制进行评估。
6 结论
单克隆抗体药物已经改变疾病治疗的方式，尤其是在肿瘤领域。自 年利妥昔单克隆抗体药物上市，已有大量单克隆抗体药物进入临床。这种治疗不同于常规的化疗，其耐药机制也有所不同。我们对内化机制、消除机制以及 FcγRIIB介导的其他耐药机制进行了介绍，特别是抗 CD20单克隆抗体药物的耐药机制的研究进展。如果克服抗体耐药的策略行之有效，将为抗体的临床治疗提供更广阔的前景。
参考文献：
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篇4：药理学个人简历
让自己的简历脱颖而出其实很简单，因为大部分求职简历实在是太丑陋了。哪怕是活力四射、魅力十足的人，也会因为这样的简历包装下显得平淡无奇。
那是因为标准的简历格式充斥着术语和枯燥的商业用语，掩盖了求职者的活力和光彩。
虽然将自己的简历制作得比现在更加吸引眼球并不是件难事，但是你必须冒一个小小的风险，制作一份内容动人的简历、一份带有人味的简历，才能享受到相应的好处。
你必须愿意跳出标准的套路!很多人并不能轻松做到这一点。他们无非是担心，自己会与众不同，抑或标新立异。
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个人简历
姓名 ：YJBYS
性别 ：男
年龄 ：21
身高 ：177cm
籍贯 ：河南项城
毕业学校 ：漯河医学高等专科学校
所学专业 :药学
意向部门 ：生产部门(营销部门)
联系方式 ： qq：
个人特长 ：精修于药学专业，自幼尚爱于医艺，在英语方面一直保持特长，擅长计算机，爱好广泛并精通丝竹乐器。自信开朗，沟通能力较强且具有很强的责任心。
自身特点与意向部门的联系 ：立足于药学专业，专业知识较强，期待在药学方面有所发展，且具有较强的吃苦耐劳的精神，上进心较强，相信自己定会在贵厂是发展中有所贡献，并能在锻炼的基础上提高自己。
个人经验 ：高中时期就具备较强的管理能力，长期担任班长之职务参与管理工作，曾担任学生会主席之职务并获得校级荣誉证书。大学期间积极于系学生会的工作，获得校级“三好学生”荣誉证书。在校期间参与党校培训并获得党校结业证书。
个人技能及所获的证书 ：
获得 郑州大学药学院学士学位证书
全国公共英语等级三级证书
英语四级证书
党校培训结业证书
“优秀班干”证书
校级“优秀团员”证书
驾驶证等
相关知识
药学主要研究药物的.来源、炮制、性状、作用、分析、鉴定、调配、生产、保管和寻找(包括合成)新药等。主要任务是不断提供更有效的药物和提高药物质量，保证用药安全，使人类能更好地同病害作斗争。
毕业生应获得以下几方面的知识和能力：
1.掌握药剂学、药理学、药物化学和药物分析等学科的基本理论和基本知识;
2.具有药物的初步设计能力、选择药物分析方法的能力、新药药理实验与评价的能力、参与临床合理用药的能力;
3.熟悉药事管理的法规、政策与营销的基本知识;
4.了解现代药学的发展动态;
5.掌握文献检索、资料查询的基本方法，具有一定的科学研究和实际工作能力。
主干学科
药学、化学、生物学、医学。
主要课程
无机化学、有机化学，分析化学(化学分析、仪器分析)、物理化学、生物化学、药用拉丁语、药学英语、人体解剖学、生理学、微生物学与免疫学、生药学、药用植物学、中医药学概论、中药商品学、药物化学、毒物分析学，中药分析学、体内药物分析学、基因工程学、药剂学、药代动力学、药理学、药物分析学、药事管理学、药物合成、此外在中医药院校还开设中药学，中药化学，中药炮制学，中药药理学，中药药剂学。
主要实践性教学环节
包括生产实习、毕业论文设计等，一般安排22周左右。
修业年限：
药学四年 临床药学为五年
授予学位
医学或理学学士
篇5：药理学口诀
药理学口诀
阿托品东莨菪碱
莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；
瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快；可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，
大量改善微循环，中枢兴奋须防范；只是不用它点眼。
作用广泛有利弊，应用注意心血管。
临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓；去甲肾上腺素
抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，
防止“虹晶粘”，能治心动缓；只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，
感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
肾上腺素α受体阻断药
α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，
血管收缩血压升，局麻用它延时间，扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，
局部止血效明显，过敏休克当首选，NA释放心力增，治疗休克及心衰。
心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，
心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，
α受体被阻断，升压作用能翻转。β受体阻断药
β受体阻断药，普萘洛尔是代表，
异丙肾上腺素临床治疗高血压，心律失常心绞痛。
异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。
扩张血管治“感染”，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，
哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
镇静催眠药
传出N药在休克治疗中的应用镇静催眠巴比妥，苯二氮卓类安定；
(一)药物的种类抗惊抗癫抗焦虑，中枢肌松地西泮。
抗休克药分二类，舒缩血管有区分；剂量不同效有异，过量中毒快抢救，
正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类；洗胃补液又给氧，碱化尿液促排泄。
莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂；
还有一类多巴胺，扩张血管促循环。
(二)常见休克的药物选用: 抗精神病药
过敏休克选副肾，配合激素疗效增；精神病药氯丙嗪，阻断受体多巴胺，
感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染，镇静止吐兼降温，人工冬眠显奇效，
早期需要扩血管，山莨菪碱为首选；长期用药毒性大，震颤麻痹低血压。
后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。
心源休克须慎重，选用“二胺”方能行。局**
说明：“二胺”指多巴胺和间羟胺丁卡表麻毒性大，普卡安全不表麻；
利多全能腰慎选，室性律乱常用它
抗癫痫药的选用镇痛药
癫痫小发作，首选乙琥胺；吗啡度冷丁，很强成瘾性;
局限发作大发作，苯妥英钠鲁米那；呼吸抑制重，慎重选择用;
卡马西平精神性，持续状态用安定；镇痛作用灵，心性哮喘停;
慢加剂量停药渐，坚持用药防骤停。过量要中毒，拮抗纳络酮
解热镇痛药中枢兴奋药
乙酰水杨酸，抑制PGE；中枢兴奋药两类，兴奋大脑咖啡因,
解热又镇痛，抗炎抗风湿；尼可刹米洛贝林，作用部位在延髓;
抑制血小板，防治血栓塞；主治呼吸抑制症，小儿宜选洛贝林,
不良反应多，“为您扬名先”吗啡中毒可拉明，剂量过大要人命。
抗高血压药选用
抗高血压药
中枢降压可乐定，对抗未梢利血平，伴有冠心心绞痛，禁止使用胍和肼，
α-R阻断哌唑嗪, 血管扩张“肼哒嗪”，普萘洛尔硝苯啶，降低血压抗心痛。
利尿降压氯噻嗪，“紧张转化”卡普利，脑血管，有疾病，不能使用胍乙啶；
强扩动静硝普钠，危象心梗才选它，肾功能，有减退，禁用心卡胍乙啶，
联合.阶梯.个体化，肺、肝、肾功要详查。可用多巴可乐定，伴溃疡，可乐定， 精神病，血压升，首先考虑利血平。
抗心绞痛药抗心律失常药
抗心绞痛药三类，硝酸甘油扩血管，抗心律药很复杂，心电生理统率它。
阻钙内流硝吡啶，阻断β-R心得安；三种离子钾钠钙，三类药物好分家。
增加血供降氧耗，联合用药效力添。降低自律消折返，失常原理两句话。
缓慢失常阿托品，室律不齐“利卡因”。
抗酸药房颤房扑地高辛，心甙中毒苯妥英。
抗酸药物复方多，互纠缺点增效果；β－R阻断室上性，阻钙内流异搏定。
中和胃酸护粘膜，局部作用显效果。“房室交界”它能正，胺碘酮，效全能。
强心甙
强心甙类慢中快，增强心力游离钙；抗凝血药
正性肌力最根本，心力衰竭适应症；血栓疾病需抗凝，肝素作用强快灵，
减慢心率和传导，房颤房扑阵发性；抗凝适用体内外，鱼精蛋白拮抗快，
毒性反应三方面，心律失常要送命；双香豆素仅体内，过量中毒加维K，
维持疗法地高辛，禁钙补钾牢记心。枸橼酸钠用体外，大量输血防低钙。
止血药有机磷中毒解救
凝血酶原缺乏症，选用VK来纠正；有机磷中毒症状三，中枢M样骨骼肌，
Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成多,肝功不良减效果。解救用药要适当，N样症状解磷定，
注射垂体后叶素，好比内科止血钳；外周中枢阿托品，早期足量反复用
门脉高压肺咯血，收缩血管显效果；
尿崩症状可治疗，心脏血管注意到。氯喹的.不良反应
纤溶亢进出血症，氨甲苯酸可纠正；不良反应比较少，头痛耳鸣胃肠道；
作用较强毒性低，血栓形成要注意。长期用药易蓄积，须注意血、心、眼。
消毒防腐药四环素抗菌谱
消毒防腐九类药，酚醇醛酸卤素类；二菌四体一虫灵，基本无效伤绿结。
氧化染料重金属，还有表面活性剂，说明：二菌指细菌和放线菌，四体指立克次体、抑制杀灭微生物，选择外用勿内服。支原体、衣原体、螺旋体，一虫指阿米巴原虫。
利尿药
利尿药物强中弱，作用肾脏钠排出；
严重水肿肾衰竭，宜选速尿来救急；
中效双克常用到，心性水肿效果好，
留钾利尿弱效差，各型水肿伍用它；
强中谨防‘四一症’，弱效注意钾过剩。
注：“四一症”指强效利尿药的四低一高症(低血容量、低血钾、低血钠、高尿酸血症)和中效利尿药的四高一低症(高血氨、高血糖、高尿素氮血症、高尿酸血症、低血钾)。
抗过敏药镇咳药
H1受体阻断药，苯海拉明是代表；中枢镇咳可待因，无痰干咳效果灵，
皮肤粘膜过敏症，选用此药可纠正；呼吸抑制易成瘾，安全有效咳必清
治疗失眠和止吐，作用较强正对路；
不良反应比较少，口干嗜睡常见到。祛痰药
恶心祛痰氯化胺，兴奋迷走稀释痰；
导泻药粘痰溶解痰易净，硫键断裂痰变性；
硫酸镁，竣泻剂，用法不同作用异；前药口服后局部，合理选用不延误。
口服泻下与利胆，排便排毒又排虫；
注射降压抗惊厥，用于子痫破伤风；平喘药
局部热敷消肿痛，未化脓者方可用；平喘药物氨茶碱，抑制酯酶效果显；
经期孕妇应慎重，肾功减退选钠盐；松驰气管平滑肌，急慢哮喘可防治；
过量中毒勿惊恐，钙盐拮抗解毒用。强心利尿兴奋脑，控制用量很重要。
XXXXX兴奋药抗甲状腺药：
选用XXXXX兴奋药，掌握剂量很重要；内科治疗甲亢病，主要选用硫脲类；
相对安全缩宫素，产前产后均适宜；过氧化酶受抑制，生效缓慢疗程久；
麦角制剂产后用，亦可治疗偏头痛。药物减少粒细胞，定期查血很重要；
甲亢危象手前术，需加大量卢戈液；
防治地甲小量碘，对抗甲亢大剂量。
作用高峰两周到，应用注意“碘感冒”。
胰岛素：口服降血糖药：
各型重症糖尿病，必须补充胰岛素；两类口服降糖药，作用特点慢而弱；
降糖作用快而强，促进血糖入细胞；胰岛功能丧失掉，磺酰脲类即无效；
增加利用和贮藏，糖元分解异生少；苯乙双胍尚对路，不能替代胰岛素
来源减少血糖降，须防休克低血糖。
X线造影剂青霉素
X 线造影剂，临床应用碘钡气；窄谱杀菌青霉素，竞争菌体转肽酶；
胃肠造影硫酸钡，胆肾造影用碘剂；粘肽合成受干扰，阳性细菌杀灭掉；
肝肾功能检查药，磺溴酚钠酚磺酞；过敏反应危险大，一问二试三观察。
需要检查心血管，荧光素钠偶氮蓝；说明：一问：询问过敏史；二试：用药前做皮 如要检查胃功能，选用五肽胃泌素；肤过敏试验；三观察：用药后观察30分钟。 空气氧气能显影，妇科造影都用其。
氨基甙类红霉素
氨基甙类杀菌剂，抑制菌体蛋白质；大环内酯红霉素，碱性环境增效果； 对抗阴性杆菌灵，链卡还治结核病；青红合用不对路，盐析现象须记住， 耳肾毒性最严重，控制剂量定慎用。林红竞争结合点，四红合用增肝毒。
链霉素磺胺类抗菌谱
链霉素，易抗药，迅速持久程度高。二菌一体和一虫，外加结核与麻风。 一般感染已少用，配伍用药增疗效。说明：二菌指细菌和放线菌，一体指衣 联合异烟肼，治疗结核病；原体，一虫指疟原虫。
配合青霉素，心内膜炎停；
合用四环素，治疗布氏病；甲硝唑
伍用 SD，鼠疫兔热病。甲硝唑药作用灵,原虫滴虫厌氧菌。
肠内肠外阿米巴,效果良好首选它。
磺胺类不良反应预防
碱化尿液多饮水，定期检查尿常规
抗结核病药
抗疟药的选用对抗结核异烟肼，作用三强各型灵；
控制疟疾用氯喹，根治须加伯氨喹。耐药快速毒性低，影响神经加VB。 进入疟区怎么办，乙胺嘧啶来防范。
伯氨喹啉毒性大，特异体质慎用它。
抗疟药的作用机制
氯喹奎宁红内期，乙胺嘧啶红
篇6：药理学课件第三章
药理学课件（第三章）
1、药物作用：
是指药物与机体生物分子相互作用所引起的初始作用。
2、药理效应：
是指药物引起机体功能生理、生化的继发性改变，是机体反应的具体表现。
如：去甲肾上腺素与血管平滑肌细胞的α受体结合进而引起的血管收缩、血压上升，前者为去甲肾上腺素的药理作用，后者为其产生是药理效应。
3、药理效应有两种类型：
⑴兴奋：功能的增强称为兴奋
⑵抑制：功能的减弱称为抑制
专一性和选择性是药物引起机体产生效应的范围。
⑶特异性（专一性）：
药物进入机体后对某些组织、器官产生明显的作用，而对其它组织、器官作用很弱或几乎无作用。如：强心苷对心肌有选择性作用，而对骨骼肌却无明显作用。
⑷选择性：药物作用的选择性主要来自于
化学结构上的特异性，但药物的选择作用一般是相对的，它和药物的剂量有关。
4、药物作用的两重性：
⑴治疗作用：药物可以影响机体生理和生化功能或病理过程，有利于患病的机体，已达到防病治病的目的。
⑵不良反应：药物也可以引起机体生理生化功能的紊乱，甚至器官组织的形态改变等，不利于患病机体，甚至产生危害机体的反应。统称不良反应。
5、对因治疗：
用药目的在于消除原发致病因子，以便彻底治愈疾病。例如：抗生素杀灭体内病原微生物。
6、对症治疗：
用药目的在于消除原发致病因子，以便改善疾病的症状。如高热引起的昏迷、抽搐、休克、惊厥时，必须立即采取有效的对症治疗，以挽救病人。
7、不良反应：
凡不符合用药目的并给病人带来不适或痛
苦的反应统称为不良反应。
包括（副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异质反应）。
⑴副作用：是指药物在治疗剂量时，机体出现的与用药目的无关的作用。可能给患者带来不适或痛苦，一般较轻微。副作用是由于药物作用选择性低、作用 范围广而引起的，且多数是可以恢复的机体功能性变化。
有时副作用是随治疗目的而改变的，当某一作用被用来作为治疗目的时，其它作用就成了副作用。例如：阿托品用于解除胃痉挛时，由于抑制腺体分泌而引起口干等副作用；当用于全身麻醉前给药时，阿托品减少呼吸道分泌作用，则可以防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的产生，此时抑制腺体分泌就成为治疗作用。药物的副作用是药物固有的，可以预知并可设法避免或减轻。
⑵毒性反应：是指在药物剂量过大或用药时间过长药物在体内蓄积过多时机体发生的危害性反应，一般比较严重，但是可以预知并且可以避免的一种不良反应。
毒性反应可因药物剂量过大而立即发生，称为“急性毒性”；也可因长期用药蓄积逐渐产
生，称为“慢性毒性”。
某些药物可能有致畸、致癌、致突变，称为“三致”作用，它属于慢性毒性范畴。
剂量不当是引起毒性反应的主要原因。
⑶后遗效应：是指停药后，血浆中药浓度已降至阈浓度以下时残存的生物效应。此种效应可能非常短暂，也可能比较持久。
例如服用长效巴比妥类药物催眠药后，次日早晨仍有“宿醉”现象；长期使用肾上腺素皮质激素，由于其对垂体前叶的负反馈作用引起肾上腺皮质萎缩，一旦停药，肾上腺皮质功能低下，数月内难以恢复。
⑷停药反应：是指突然停药后原有疾病出现加剧现象。又称反跳反应。
例如长期服用可乐定降压后突然停药，停药次日血压可剧烈回升。对于此类药物在使用时如需停药，应逐步递减剂量，以免发生停药反应。
⑸变态反应：是指机体接受药物后所发生的免疫病理反应，又称过敏反应。这种反应与药物药理作用和剂量无关。如：青霉素引起的过敏性休克。
如微量的青霉素就可以引起过敏性休克。变
态反应常见于过敏体质的病人。变态反应时由于药物作为半抗原与机体蛋白结合形成全抗原，从而引起免疫反应。停药后反应逐渐消失，再用时可能在发生。致敏物质可能是药物本身，也可能是其代谢产物，也可能是药物中的杂质。临床用药前常做皮肤过敏试验，阳性反应者禁用该类药物。
青霉素分子在pH7．5水溶液中很快重新排列成青霉素烯酸，进而分解为青霉素噻唑酸。这种青霉素噻唑酸可与人体组织内的γ-球蛋白和白蛋白结合成青霉噻唑蛋白。这种青霉噻唑蛋白即是引起青霉素过敏反应的主要致敏物质。
⑹特异质反应：某些药物可以使少数病人出现特异性的不良反应，反应性质可能与常人不同。
例如对骨骼肌松弛药琥珀胆碱的特异质反应是由于先天性血浆胆碱酯酶缺乏所致；红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏引起还原型谷胱甘肽缺乏的患者，如服用具有氧化作用的药物如磺胺药时，就可引起溶血。目前认为特异质反应多半是由于机体生化机制的异常所致，且与遗传有关，是一种遗传性生化缺陷。
8、剂量—效应关系：
药物效应的强弱与其剂量大小或浓度高低呈一定的关系即剂量—效应关系。
9、量效曲线：
以药物的效应为纵坐标，药物的剂量或浓度为横坐标作图，即得到量效曲线。
药物的量效曲线有以下两种类型：量反应和质反应。
10、量反应：
药理效应的强度呈连续性量的变化，可用
数或量的分级表示。如：血压升降的千帕数、尿量增减的毫升数、心率增减的次数等。
11、质反应：
有些药理效应表现出反应性质的变化，只
能用阳性或阴性表示。如：死亡或生存、惊厥或不惊厥等。
12、剂量的一些概念：
⑴最小有效量：
出现疗效所需的最小剂量。
⑵最大效应：=效能
当药物的剂量或浓度增加到某一值时，药
物的效应不在随剂量或浓度的增加而增加，即出现的药物的最大效应。也可称为”效能”。
⑶半最大效应浓度：
是指能引起50%最大效应的浓度。
⑷效价强度：
是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
⑸治疗量：
在最小有效量和最小中毒量之间可以产生期望的疗效，而又不易中毒的剂量。
⑹极量：
是指达到最大的治疗作用但尚未引起毒
性反应的剂量。
⑺最小中毒量：
开始出现中毒反应的最小剂量。
⑻半数致死量：
引起半数动物死亡的.剂量。LD50
⑼半数有效量：
常用产生50%最大效应时的剂量来表示。
13、疗效的量曲线（ED）、毒性的量曲线（TD），首尾可能重叠，即ED95可能大于TD5，就是说在没能获得充分疗效的剂量时可能已有少数个体中毒，因此不能认为治疗指数大的药物就一定安全。用TD5与ED95之间的距离来衡量药物的安全性更为合理。
安全范围：TD5与ED95两者之间的距离称为安全范围。其值越大越安全。
治疗指数=半数致死量（LD50）/半数有效量（ED50），用来评价药物的安全性，治疗指数越大越安全，并不完全可靠。
14、⑴受体：
存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核上的大
分子蛋白质，它能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，随后产生相应的药理效应。
⑵配体：是指能与受体特异性结合的物质。 体内存在许多能与受体特异性结合的生理功能调节物质，称为“内源性配体”。
而能与受体特异性结合的药物等外来物
质称为“外源性配体”。
⑶激动药：
指既有较强的亲和力，又有较强的内在
活性的药物，与受体结合能产生该受体的兴奋的效应。 (α>1)
完全激动药：具有较强的亲和力和内在
活性。(α=1)
部分激动药：有较强亲和力，但内在活
性不强。(α<1)
⑷拮抗药：
能与受体结合，具有较强的亲和力而无
内在活性（α=0）的药物。
根据拮抗药与受体结合是否具有可逆
性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受
体，其结合是可逆的。
非竞争性拮抗药与受体结合非常牢固，
产生不可逆结合的药物。
pA2(拮抗参数)表示竞争性拮抗药的作
用强度。其含义为：当激动药和拮抗药合用时，若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2。
15、受体的共同特性：
①饱和性：由于受体数目是有限的，它能结合配体的量也是有限的，因此具有饱和性。
②专一性：受体对它的配体具有高度识别能力，对配体的化学结构和立体结构具有很高的专一性。
③可逆性：受体与配体的结合多数是通过离
子键、氢键或分子间的引力，因此是可逆的。
④高灵敏度：受体能识别周围环境中微量的配体，只要很低浓度的配体就能与受体结合而产生显著的效应。
⑤高亲和性：受体与配体之间具有很高的高亲和力。
⑥多样性：同一受体可广泛分布于不同的组织，而产生不同的效应。
16、受体与药物的相互作用：
D: 药物；R：受体；DR：药物—受体复合物；E：效应；KD：解离常数；RT：设为受体总数；Emax：最大效应
药物（D）+受体（R）药物—受体复合物（DR）→→效应（E）
解离常数（KD）=[D][R]药物、受体/[DR]药物--受体复合物
[RT]受体总数=[R]受体+[DR]药物--受体复合物
将RT代入：KD=[D]([RT]-[DR])/[DR]
效应（E）/最大效应（Emax）=[DR]药物—受体复合物/[RT]受体总数=[D]药物/KD解离常数+[D]药物
（解离常数）KD表示药物与受体的亲和力。
亲和力指数：药物—受体复合物的解离常数KD的负对数（–㏒KD）称为亲和力指数用（PD2）表示。
17、占领学说：
占领学说强调受体必须与药物结合才
能被激活并产生效应，而效应的强度与药物所占领的受体数量成正比，全部受体被占领时方可产生最大效应。但一些活性高的药物只需与一部分受体结合就能发挥最大效能，在产生最大效能时，常有95%～99%受体未被占领，剩余的未结合的受体称为“储备受体”。拮抗药必须完全占领储备受体后，才发挥其拮抗作用。
二态模型：受体蛋白有两种可以互变的
构型状态；活动状态Ra与静息状态Ri。
反向激动药：药物与受体结合后引起与
激动药相反的效应称为反向激动药。
18、受体的类型：
⑴离子通道型：如：N胆碱受体、γ-氨基丁酸（GABA）
⑵G蛋白偶联受体：如：肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺
⑶酪氨酸激酶受体：胰岛素、各种生长因
子、神经营养因子。
⑷细胞内受体：甾体激素：（雌激素、孕激素肾上腺皮质激素）、甲状腺素、维生素D3
19、第一信使：
是指多肽类激素、神经递质及细胞因子等细胞外信使物质。
第二信使：
配体作用于受体后，可诱导产生一些细胞内的化学物质，它们可以作为细胞内信号的传递物质，将信号进一步传递至下游的信号传导蛋白，因此称为第二信使。
现已确认的第二信使：环磷腺苷（cAMP）、环磷鸟苷（cGMP）、磷酸肌醇（IP3）、甘油二脂（DG）和细胞内外的钙离子。
20、受体脱敏：
是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。 受体增敏：
是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。 上调、下调：若受体脱敏和增敏只涉及受体密度的变化，则分别称之为下调和上调。
第四章
21、药物方面的因素：
⑴药物制剂和给药途径：
药物制剂：是指为适应治疗或预防的需要，按照一定的剂型要求所制成的，可以最终提供给用药对象使用的药品。如：头孢克肟的剂型有头孢克肟片、头孢克肟胶囊、头孢克肟颗粒。这三种剂型均为头孢克肟的制剂。
给药途径：又称用药途径，药理学和毒理学上指药物和人体接触作用的途径。
局部给药（topical）:直接用药于要影响的身体部位。包括：
表皮给药，例如局部止痛、止痒膏剂。
吸入给药，例如很多哮喘药物。
灌肠给药，例如造影药剂。
眼部给药，例如眼药水和眼药膏。
鼻腔给药，例如鼻塞药。
消化道给药（enteral）：但要影响的部位不是消化道本身。
口服，包括片剂、胶囊、药水等。
通过人工途径，例如胃插管、胃镜、十二指
肠插管等方式给药，包括补充营养和鼻饲。 肛门给药，例如灌肠和栓剂。
非消化道给药（parenteral）: 作用于全身，但不通过消化道给药。
静脉注射和静脉进食。
动脉注射，例如某些治疗血管痉挛和栓塞的药。
肌肉注射，例如疫苗、抗生素等。
心内注射，例如急救时注射的肾上腺素（现已少见）。
皮下注射，例如胰岛素。
骨髓注射，然后由骨髓导入动静脉系统。偶尔用于急救和儿科，静脉注射困难的情况。 皮内注射（直接注射到皮肤内部），例如过敏试验和纹身。
透皮给药，例如戒烟者用的尼古丁贴片。 粘膜给药，例如舌下含的硝酸甘油。
吸入给药，例如麻醉气体。
其他不常见的给药方式还有：腹腔注射、硬膜外腔注射（例如麻醉）、脊髓注射（进入脑脊液）、眼球玻璃体注射等。
⑵药物相互作用：是指两种或两种以上的药物同时应用时所发生的药效变化。即产生协同
（增效）、相加（增加）、拮抗（减效）作用。 ①药动学相互作用：
A、影响药物吸收的相互作用：
a：药物间的吸附和络合作用：如，地高辛与吸附性抗酸药或考来烯胺同时服用时，地高辛可被部分吸附于吸附性抗酸药的表面或被考来烯胺络合，而妨碍其吸收。
b:影响消化液分泌或改变其pH值：抗胆碱药、H2受体阻断剂及奥美拉唑等均可减少胃酸分泌，而影响到酸性药物的吸收。胃肠道消化液pH值的改变会直接影响到药物在其中的解离度，进而影响到药物的吸收。
C：加速或延缓胃排空：西沙必利等药物可以增强胃肠蠕动，促使胃中的药物迅速进入肠道，使同时服用的其它药物在肠道的吸收提前；而抗胆碱药则抑制胃肠蠕动，使同时服用的其它药物在胃内滞留而延缓药物在肠道中的吸收。
B、影响药物分布和转运的相互作用；
药物主要通过影响血浆蛋白结合率而产生分布和转运过程中的相互作用。如：水合氯醛、吲哚美辛、阿司匹林和保泰松等，当他们与其他高血浆蛋白结合率的药物合用时，就有可能
把与之合用的药物游离出来，如口服降糖药和口服抗凝药与上述的药物合用时就有可能使两者的游离药物浓度大幅升高，而出现低血糖反应或导致出血。
C、影响药物生物转化的相互作用；
药物在体内的生物转化一般是在酶的催化下进行的，体内参与药物代谢的酶主要是肝脏的p450酶，p450酶的一个重要特性就是可以诱导或抑制。
D 、影响药物排泄的相互作用；
肾脏是药物排泄的重要器官，许多药物在体内主要由肾脏排泄，药物由肾小球虑过或肾小管分泌而进入肾小管，进入肾小管的部分药物可在肾小管被再吸收，其余部分则随尿液排除体外。
②药效学相互作用：
协同作用；指两药合用后可使药物的疗效或毒性较单一用药时有所增强。
拮抗作用；指一种药物的作用被另一种药物所拮抗，使药物的作用减弱甚至消失。
敏化作用；指一种药物可以使另一种药物对其相应的作用部位的亲和力和敏感性增强，从而使药物的效应增强。
22、机体方面的因素：
⑴年龄：药物作用的年龄差异主要在儿童和老年人中表现，这是因为机体的许多生理机能（如肝、肾功能）与年龄有关。
⑵性别：药物反应的性别差异没有年龄差异那么明显，多数药物的效应本身没有明显差异。
⑶遗传因素：遗传是药物代谢和效应的决定因素。基因是决定药物代谢酶、药物转运蛋白和受体活性和功能表达的结构基础，是药物代谢与反应的决定因素，基因的突变可引起所编码的药物代谢酶、转运蛋白和受体蛋白氨基酸序列和功能异常，成为产生药物个体差异和种族差异的主要原因。
⑷特异质反应：是一种性质异常的药物反应，通常是有害的，甚至是致命的，常与剂量无关，即使很小剂量也会发生。这种反应只在极少数病人中出现，如氯霉素导致的再生障碍性贫血发生率为1/50000。
⑸疾病状态：疾病本身能导致药物代谢动力学和药物效应动力学的改变。如，甲状腺功能低下时对哌替啶的敏感性增高；体温过低可显著降低许多药物的消除。
⑹心理因素—安慰剂效应：如一系列的精神和生理上的变化，这些变化不仅包括病人的主观感觉，而且还包括许多客观指标。
安慰剂：一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。安慰剂产生的效应称为安慰剂效应。 ⑺长期用药引起的机体反应变化：
a：耐受性：是指机体对药物反应性降低的一种现象，有先天性和后天获得之分。
b：药物依赖性：是指某些药物长期连续使用后使机体对其产生药物依赖性。
aa：心理依赖型：也称精神依赖性；是指用药后产生的一种心理状态，使用药者产生一种要周期地连续地用药的欲望及强迫性用药行为，以获得精神满足或避免不适感。
bb：生理依赖型：也称成瘾性；是指由于反复用药而造成的一种机体适应状态，一旦中断用药可使机体出现一系列的心理和生理反应或症状并对躯体造成损害。
篇7：《药理学》课程说课稿
《药理学》课程说课稿
1、说课程设置
1.1课程性质、地位和作用
药理学是研究药物与机体相互作用规律及其作用机制的学科。药理学是药学专业的核心课程，是药学、基础医学与临床医学间的桥梁。其目的是通过药理学的理论学习和实验、实训，使学生掌握各类药物的药理作用、作用机制、临床应用、不良反应及药物间相互作用，能让学生具有根据适应症合理选用药物和防治不良反应的能力，能与患者及家属进行沟通，开展用药咨询服务，并能正确指导患者合理用药。
1.2与先修课程、后续课程的衔接
药理学是运用生理学、生物化学、病理学、微生物及免疫学等基础医学知识来理解药物的作用、作用机制。通过《药理学》的学习，为以后学习药物分析、药物化学及药学岗位知识和执业药师考试以及增强继续学习和适应职业变化的能力奠定基础。
1.3课程目标
（1）知识目标：掌握药理学的基本理论、基本技能；掌握各类代表药物的药理作用、临床应用、主要不良反应及用药注意事项；熟悉常用药物的作用特点、临床应用、主要不良反应及药物相互作用；了解一般药物的作用特点、用途、主要不良反应。
（2）能力目标：具备对个人、家庭、社区的药学服务对象开展用药咨询的药理基础知识；使学生掌握药店常用药物的分类和使用，具備“问病卖药”和分析处方的能力，毕业后能胜任药品营销、药房调剂配发、药学服务等岗位的工作。
（3）素质目标：具有药学岗位应有的职业道德，尊重患者、关爱生命；具备认真、科学、严谨、求实的工作作风；具有较好的团队协作精神及人际沟通能力。
2、说课程设计
2.1教学内容
本课程建议学时108学时，其中理论课60学时，实验、实训课48学时，第二学年第三学期开设。课程内容分为八个模块，即总论模块、外周神经系统药物模块、中枢神经系统药物模块、心血管系统药物模块、血液系统与内脏器官系统药物模块、内分泌系统药物模块、化学治疗药物模块、其他药物模块。实验内容分为基础性实验、综合性实验、技能性实训三个模块。
2.2教学重点、难点及解决办法
根据药学岗位实际工作任务所需，把各类代表药物的药理作用、临床应用、不良反应作为教学重点，药物的作用机制和药物相互作用作为教学难点。解决办法是（1）对重点、难点内容要精讲、多练。（2）通过灵活运用多种教学方法如：案例分析法、处方分析法、多媒体教学法、职业体验教学法等来提高学生的学习兴趣和学习能力。（3）通过对知识点进行比较、归纳、总结等加深学生对重点、难点的理解。
2.3课程设计思路
2.3.1突出职业技能培养，采取“工学结合”的教学模式。按照零售药店规范，我院建立了一个具有800多种药店常用药物的模拟药店，设计模拟药店现场，制定对话式“问病卖药”的实训教学方案，提高学生指导病人用药的能力。收集医院药房的相关信息和资料，列出l00张医院常用处方，其中包括50张错误处方，通过教师集体备课讨论，将错误处方分类汇总，修订出正确处方，设计模拟药房现场，制定处方分析的教学方案，提高学生分析审查医院常用处方的能力o
2.3.2加强校企合作，积极与医院、医药公司、药店合作，将本课程中的部分实践课程融入到行业企业中实施，组织学生深入医药公司、药房、药店，并聘请企业、行业兼职教师现场执教。学习临床合理用药、处方调配等知识时，组织学生进入医院、药房，聘请行业专家现场讲解，并要求学生完成相应的实践报告。通过与行业企业的合作教学，可有效地提高学生实践工作能力和人际沟通能力，充分体现了职业性和实践性。
3、说教学方法和手段
本课程坚持以学生为主体，以培养学生的职业技能和职业素质为中心，根据教学内容的性质，灵活运用多种教学方法。
3.1职业体验教学法
在药理学开课之后，组织学生到社会药店和医院药房参观，观察药品实物，阅读药品说明书，了解药品货架分类等，让学生对药品有一个感性认识。
3.2角色扮演教学法
在模拟药店现场上课，教师制定对话式“问病卖药”的教学方案，由一名学生扮演药店药剂师，一名学生扮演买药的顾客，教师全程点评指导，使理论与实践教学相结合，有利于培养学生的职业技能。
3.3多媒体教学法
该课程运用多媒体技术为学生提供丰富的图片资料、教学视频穿插在整个教学过程中，形象生动，弥补了课堂教学的不足。
3.4案例教学法
为了激发学生的学习积极性，运用案例讨论的教学方式，使理论联系临床实际，提高学生兴趣，也能提高其分析问题、解决问题的能力[1]。
3.5处方分析教学法
教师设计处方分析的教学案例，学生分组讨论所选处方的合理性，各组派代表汇报讨论结果，师生共同讨论得出正确结论。通过处方分析提高学生分析审查医院常用处方的能力。
3.6网络学习教学法
充分利用网络资源，学习完每一类药物后，布置学生查阅相关的临床新药、老药新用途、用药指导、不良反应事件等，使学生及时了解书本之外的药理学知识和信息，缩短课堂与实践之间的距离。
3.7走出课堂教学法
药品超市是药理学教学最佳的第二课堂，经常到药品超市有目的的逛逛，哪些药教材上有，哪些药教材上没有，了解药物新剂型、新品种、药物的通用名、商品名及一药多名的现象等，并给学生布置作业，让学生做某类药的市场调查，如抗感冒药的市场调查分析。也可以利用假日参与社会实践，一些医药公司、产商常在假日进行药品促销工作并招收促销人员，可鼓励学生参与药品促销工作，以增加实践经验，并与药品营销人员交朋友，向他们学习市场营销知识。
4、说考核与评价
4.1过程与目标结合评价，在教学过程中对学生的'学习态度和各类作业情况进行评价。具体的评价手段可以采用观查、随堂考试、提问等方式进行结合。
4.2强调理论与实践一体化评价，加强实践性教学环节的考核，从药品的分类与管理、用药指导、处方审核、用药咨询、团队合作能力等方面进行综合考察。
4.3考试成绩=理论考试成绩（闭卷笔试，占50%）+实验、实训考试成绩（占40%）+平时成绩（占10%）
5、说教学资源
5.1教材与教学参考资料
主要选用人民卫生出版社出版，王开贞主编的《药理学》（第七版），主要参考书目有：杨宝峰主编的《药理学》（第七版），李端主编的《药理学》（第六版），秦红兵主编的《药理学实验及学习指导》。
5.2实践教学条件
校内拥有供实验、实训教学使用的实验室2间，准备室1间，模拟药店1间，校外拥有能满足药学专业学生见习、实习的临床医疗单位和医药经营企业等实训基地。
5.3教师队伍
本课程组现有6名专任教师：“双师”型教师3名；副高级职称3名，中级职称2名，初级职称1名。课程组是一支以青年教师为主的队伍，知识结构合理，专业素质高，具有可持续性。
6、说课程特色
课程内容突出实用性，以岗位职业技能培养为重点，有针对性地精选教学内容，使学生学以致用。实训以“工学结合”和校企合作的模式培养学生的实际能力，实现理论实践一体化。通过以工作为导向的课程设计、丰富多樣的教学手段，实现对学生知识目标、能力目标、素质目标的综合培养。
7、说教改思路
7.1筛选课程内容
目前大部分高职药学专业毕业生就业的工作岗位主要是药品零售工作，而一般零售企业销售的主要是非处方药，如：维生素类药、消化系统药、呼吸系统药、抗感冒药和微量元素等。这部分内容在药理学理论教学中常常作为非重点内容进行简单讲解或自学，由于所学知识有限，难以满足指导顾客购药和用药的需求，尤其是如康泰克、健胃消食片、止咳糖浆等复方制剂，在药理学教学中多不集中讲解，缺乏连贯性、针对性。然而在今后工作中很少接触的一些处方药，如肾上腺皮质激素、抗心力衰竭药、抗心律失常药等却成为理论教学的重点，占用了大量的时间和精力，故教师必须更新观念，淡化学科意识，根据职业岗位按“实用为主，够用为度”的原则筛选药理学教学内容，突出实用性，与学生就业接轨。另外，在药理学教学中应融入一些临床常见病、多发病介绍给学生，药品的用法、用量、复方制剂、临床合理用药应加强学习。同时，教师还应该把用药的新进展、新成果、新信息带入课堂，丰富课堂教学内容。
7.2加强双师型师资队伍建设，通过校企合作平台，让专业教师多到企业锻炼，不仅为专业教育积累实践经验，也能为企业提供智力支持。同时，引进企业的技术人员作为课程的兼职教师，指导校外见习、校内实训，开展专题讲座等，切实提高学生的职业能力。
篇8：药学专业知识药理学
药理学部分主要包括药物的药理作用、作用机制、药动学、临床应用、不良反应及合理用药等方面内容，是执业药师必备的药学专业知识的重要组成部分。
根据执业药师的职责与执业活动的需要，药理学知识考试内容的总体要求分为掌握、熟悉和了解三个层次：
掌握：药效学和药动学的基本理论、基本概念和基本内容；药物的分类及其各类代表药的药理作用、作用机制、药动学特点、临床应用、主要不良反应及其用药注意事项。
熟悉：药理学的性质和任务；各类常用药物的药理作用、作用特点、临床应用及主要不良反应。
了解：药理学的发展历程；各类相关药物的药理作用特点及其应用；影响药物效应的因素。
[考试内容]
1 绪言
熟悉 药理学的性质和任务。
了解 药理学的发展历程。
2 药效学
掌握 药物的基本作用：药物作用、药理效应、药物作用两重性、对症治疗、对因治疗、副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异质反应等。
掌握 药物的量效关系及只要术语：量反应、质反应、最小有效量、极量、半数有效量、半数致死量、效能、效应强度、治疗指数、安全范围。
掌握 受体的概念和特征。
熟悉 受体激动药、拮抗药、竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药的概念。
了解 受体的类型及药物与受体相互作用的信号转导。
3 药物动力学
掌握 药物的吸收、分布及其影响因素，p450酶系及其抑制剂和诱导剂，药物排泄途径及其影响肾排泄的因素，血浆蛋白结合率和肝肠循环的概念。
掌握 药动学基本概念及其重要参数之间的相互关系：药-时曲线下面积、生物利用度、药峰时间、药峰浓度、消除半衰期、表观分布容积、清除率等。
4 影响药物作用的因素
了解 影响药物作用的药物方面和机体方面的因素。
5 传出精神系统药理概论
掌握 受体分类及其主要效应、药物分类及各类代表药物。
熟悉 传出神经分类。
6 胆碱受体激动剂
熟悉 毛果芸香碱对眼和腺体的作用。
7 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
掌握 有机磷酸酯中毒机制和解救药物。
熟悉 新斯的明、毒扁豆碱的药理作用特点。
8 胆碱受体阻滞药
掌握 阿托品的药理作用、临床应用及主要不良反应。
熟悉 东莨菪碱和山莨菪碱的药理作用特点。
了解 合成扩瞳药、解痉药及骨骼肌松弛药的药理作用特点。
篇9：药学专业知识药理学
21 抗慢性心功能不全药
掌握 地高辛的药理作用、作用机制、药动学特点、临床应用、不良反应及注意事项。
熟悉 磷酸二酯酶抑制剂、b1受体激动剂、转化酶抑制剂、at1受体拮抗剂的抗慢性心功能不全药理作用特点。
22 抗高血压药
掌握 氢氯噻嗪、硝苯地平、普萘洛尔、卡托普利、哌唑嗪、氯沙坦抗高血压的药理作用、作用机制、药动学特点、临床应用及不良反应。
熟悉 可乐定、利舍平及其它常用药物的抗高血压作用特点及主要不良反应。
了解 抗高血压药的分类。
23 抗心绞痛药
掌握 硝酸甘油、硝苯地平、普萘洛尔抗心绞痛的药理作用、作用机制、临床应用及主要不良反应。
熟悉 其它抗心绞痛药的药理作用特点。
了解 抗心绞痛药物的联合应用。
24 调血脂药和抗动脉粥样硬化药
掌握 洛伐他丁、考来烯胺和普罗布烤的药理作用、作用机制、临床应用及主要不良反应。
熟悉 氯贝丁酯、烟酸及其他常用抗动脉粥样硬化药物的药理作用特点。
25 利尿药和脱水药
掌握 呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯的药理作用、临床应用及主要不良反应。
熟悉 各类常用药物及主要作用部位。
了解 利尿药的分类。
26 作用与血液的药物
掌握 抗凝血药肝素和华法林的药理作用及其临床应用。
熟悉 纤维蛋白溶解药链激酶和尿激酶的药理作用及临床应用。
了解 抗贫血药（铁剂 叶酸 维生素b12）、促凝血药（维生素k）、抗纤维蛋白溶解药（氨甲苯酸 氨甲环酸）、抗血小板药（双嘧达莫 噻氯匹定）、促白细胞增生药（升高白细胞的药物粒细胞集落刺激因子和粒细胞、巨噬细胞集落刺激因子）的药理作用及临床应用。
27 呼吸系统药物
了解 常用镇咳、祛痰、平喘药物的药理作用、临床应用及不良反应。
28 消化系统药物
熟悉 抗消化性溃疡药的药理作用及临床应用。
了解 助消化药、止吐药、泻药、止泻药和利胆药的作用及临床应用。
29 组胺和组胺受体阻滞药
熟悉 h1受体阻滞药的药理作用特点。
熟悉 临床常用的h2受体阻滞药的药理作用特点。
30 影响子宫平滑肌药物
了解 缩宫素、麦角生物碱、前列腺素的药理作用、临床应用及不良反应。31 肾上腺皮质激素类药
掌握 糖皮质激素的药理作用、作用机制、药动学特点、临床应用、不良反应及禁忌症。
32 性激素类药和避孕药
熟悉 口服避孕药的药理作用、临床应用、主要不良反应和注意事项。
了解 雌激素类药、抗雌激素类药、雄激素类药和同化激素类药的药理作用特点。
33 甲状腺激素及抗甲状腺药
熟悉 甲状腺激素和硫脲类药物的药理作用、用途及不良反应。
了解 碘和碘化物的药理作用特点。
34 胰岛素及口服降血糖药
掌握 胰岛素的药理作用、临床应用及主要不良反应。
熟悉 口服降血糖药的药理作用特点。
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