呼吸系统疾病病例范文（精选12篇）由网友“狂风寨寨主”投稿提供，以下是小编为大家准备的呼吸系统疾病病例范文，仅供参考，欢迎大家阅读。
篇1：病理学笔记--呼吸系统疾病
第七章 呼吸系统疾病
第一节 慢性阻塞性肺病
（chronic obstructive pulmonary diseases，copd）
一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。
（一）病因和发病机制：
感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损。
（二）病理变化：各级支气管均可受累
1、粘膜上皮病变：纤毛倒伏、脱失。上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。
2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。
3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；
4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。
（三）临床病理联系：
咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫状。
二、肺气肿：
肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
（一）病因和发病机制：
1、阻塞性通气障碍
2、弹性蛋白酶增多、活性增高
（二）类型及其病变特点：
1、肺泡性肺气肿
（1）腺泡中央型肺气肿：
（2）全腺泡型肺气肿：
（3）腺泡周围型肺气肿：
2、间质性肺气肿：是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，分布于肺膜下。
（三）病理变化：
1、肉眼：肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。
2、镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。小支气管和细支气管可见慢性炎症。
（四）临床病理联系：
气短，胸闷。合并呼吸道感染时，可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。胸廓前后径增大，呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长。可继发肺心病，严重者可出现呼吸衰竭及肺性脑病。
三、支气管扩张症：
支气管扩张（bronchiectasis）是指支气管的持久性扩张。
（一）病因和发病机制
1、管壁的支撑结构的损坏
2、遗传因素
（二）病理变化
1、肉眼观：病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张，肺呈蜂窝状。扩张的管腔内常潴有黄绿色脓性或血性渗出物。周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。先天性支气管扩张常呈多囊状。
2、镜下：支气管壁呈慢性炎症、不同程度的组织破坏、鳞状上皮化生、支气管周围的纤维组织增生。
（三）临床病理联系及结局：并发肺脓肿、脓胸、脓气胸。若经血道播散可引起脑膜炎、脑脓肿等。可导致肺动脉高压，引起肺心病。
第二节 慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）是因慢性肺疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而招致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称慢性肺心病。
（一）病因和发病机制：
1、慢性阻塞性肺疾病导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。
2、限制性肺疾病，如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等。
3、肺血管疾病。
（二）病理变化：
1、肺部病变肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束，无肌型细动脉肌化、肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。
2、心脏病变右心室肥厚，心腔扩张，形成横位心，心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加。镜下，心肌细胞肥大，核增大着色深。肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生。
（三）临床病理联系：
除原有肺疾病的症状和体征外，主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。
第三节 肺 炎
一、大叶性肺炎：
大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。
（一）病因和发病机制：
1、诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。
2、内因：呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，
（二）病理变化：
1、部位：病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。
2、分期及特点：
（1）充血水肿期，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。
（2）红色肝样变期：肺泡腔内有大量红细胞，少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红，质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。
（3）灰色肝样变期：肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色。
（4）溶解消散期
（三）并发症：
1、肺肉质变（pulmonary carnification）：某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。
2、肺脓肿及脓胸或脓气胸
3、纤维素性胸膜炎
4、败血症或脓毒败血症
5、感染性休克
篇2：浅论呼吸系统疾病的氧疗
浅论呼吸系统疾病的氧疗
人体的呼吸系统由鼻、咽、喉、气管、支气管和肺构成.肺和气管是主要呼吸器官.肺位于胸腔内,分左右两部分,左肺两叶,右肺三叶.肺部主要由支气管和肺泡组成,而肺泡是很薄的上皮细胞构成,肺泡总数为7亿5千万个,总面积为50～100平方米,为人体气体交换提供了足够的.场所.呼吸系统的主要功能就在于保证全身静脉血能够有机会在肺中进行有效的气体交换,得以摄取足够的氧供给全身代谢的需要,排除运量的二氧化碳以保持体内二氧化碳含量和PH值的相对稳定.呼吸功能不全即指这种交换不全,是导致呼吸系统各种疾病的主要因素.
作 者：海氧之家 作者单位： 刊 名：养生月刊 英文刊名：HEALTH PRESERVING 年，卷(期)： 28(9) 分类号： 关键词：篇3：呼吸内科护理病例2
呼吸内科护理病例2
护理病例
xxx xx床 男性 81岁
诊断：1，慢性阻塞性肺病急性加重期
2，高血压，3级极高危
3，腔隙性脑梗塞
病情概述：
主诉：患者因“反复咳嗽，气促，加重伴头昏1周”
现病史：入院前10年，患者无明显诱因出现咳嗽、咳痰症状。以咳出白色泡沫痰为主，以后秋冬季节，季节变换时期加重，间断治疗，伴气促，以活动后明显。1周前，患者因受凉后，上诉症状复发加重，伴头昏，无头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻症状，患者无发热、畏寒、寒颤、无咯血、胸闷、胸痛症状。为求诊治入我院。患者患病以来，精神、食欲、睡眠尚可，体重无明显变化，大小便无明显异常。 既往史：否认“肝炎”、“结核”病史，否认手术、外伤、输血史，否认食物、药物过敏史，否认糖尿病、冠心病史，预防接种史不详。既往“高血压”8+年。
个人史：生于原籍，久居本地，未到过疫区，偶吸烟饮酒，无不良嗜好。适龄结婚，育有一子女，身体康健。
家族史：否认家中有类似疾病，否认家中有遗传疾病。
体格检查：T:36.5度，P:92次/分，R:20次/分，BP:98/86。发育好，
营养中等，神志清楚，精神欠佳，语晰，对答扣题。
存在的护理问题及措施：
1、气体交换受损：与气道阻塞、气道炎症、支气管痉挛、通气不足、呼吸肌疲劳，分泌物过多，肺泡呼吸面积减少有关
护理措施：
（1）休息与活动，采取舒适体位，视病情安排适量活动
（2）病情观察，观察咳嗽、咳痰、呼吸困难症状，监测动脉血气分析和水、电解质、酸碱平衡情况
（3）氧疗护理：遵医嘱给予氧疗。鼻导管持续低流量吸氧，氧流量1-2L/min每天持续15小时以上。
（4）呼吸功能锻炼：指导病人进行缩唇呼吸，膈式或腹式呼吸。
2、清理呼吸道无效：与分泌物增多而粘稠，气道湿度减低和无效咳嗽有关。
护理措施：（1）指导病人多饮水，湿化气道，达到稀释痰液的目的。
（2）药物雾化吸入。
（3）用药护理：遵医嘱使用止咳、祛痰药物。
3、睡眠障碍：与心累气促夜间咳嗽咳痰，影响睡眠质量有关 护理措施：（1）指导病人就寝前咳嗽排痰有利于病人睡眠
（ 2）保持病房环境安静，治疗、护理动作轻拿轻放，减少噪音
（3）睡眠障碍严重时，遵医嘱保证病人的精力和睡眠质量
4、营养失调：低于机体需要量 与食欲降低，摄入减少，腹胀，呼吸困难，痰液增多有关
护理措施：
（1）改善病人饮食结构，少量多餐，饮食要以高蛋白高维生素清淡宜消化补充营养为主
（2）机体消耗增多，告知病人摄取足够饮食保证热量 ，能吃则吃
（3）遵医嘱用药，改善胃口、增进食欲
（4）家属用心搭配饮食，按照病人喜好选择合适的饮食
5、活动无耐力：与疲劳，呼吸困难，氧供与氧耗失衡有关。
护理措施：（1）根据病人病情制定个体化锻炼计划，合理休息，适度运动。
（2）瞩患者卧床休息，坚持氧疗，防止二氧化碳潴留，改善气促，减少氧耗。
（3）高蛋白高维生素饮食，保证足够热量
6、潜在并发症：感染性休克、低氧血症、中毒性肠麻痹，高血压急症。
护理措施：(1)密切观察生命体征及意识状况；
(2)密切观察皮肤、黏膜状况有无发绀、肢端湿冷；
(3)如出现生命体征等异常，及时报告医生并采取相应处理。
7、焦虑：与健康状况的改变、病情危重有关
护理措施：(1)关心体贴病人。
(2)与病人和家属共同制定和实施康复计划，消除诱因，定期进行呼吸肌功能锻炼，合理用药，减轻症状增强战胜疾病的'信心。
8、疼痛：头痛 与血压升高有关
护理措施：减少引起或加重头痛的因素：为病人提供安静、温暖、舒适的环境，头痛时卧床休息，抬高床头，改变体位的动作要慢。
9、有受伤的危险：与头晕、视力模糊、意识改变或发生直立性低血压有关。
护理措施：（1）避免受伤：定时测量血压及时记录，有与头晕、视力模糊、意识改变等症状时，应嘱病人卧床休息。
（2）直立性低血压的预防和处理。遵医嘱用药，告知病人避免久站。
10、知识缺乏：与病员及家属缺乏疾病相关知识有关
护理措施：
（1）讲解慢性阻塞性肺部疾病、高血压，腔隙性脑梗塞的相关知识， 耐心解释家属及患者的提问
（2）讲解治疗和护理，讲解静脉用药、口服用药的作用，鼓励病人参与护理治疗， 强调吸氧、按时服药的重要性
篇4：内科学知识点辅导：呼吸系统疾病(急性气管炎)
概述
急性气管－支气管炎是指由于病毒或细菌感染或一些理化因素刺激而引起的气管－支气管粘膜的急性炎症。本病多发于冬春季节或气温骤降后，临床主要表现为咳嗽、咯痰，病程一般1～2周，少数3周。若病情迁延不愈，可形成慢性支气管炎。
病因和发病机制
1．感染
包括病毒感染和细菌感染。常见的病毒有呼吸道合胞病毒、腺病素、鼻病毒、流感病毒及副流感病毒等。常见的细菌有肺炎球菌、流感嗜血杆菌、链球菌和葡萄球菌等。病人常在病毒感染的基础上继发细菌感染。
2．理化因素刺激
如寒冷空气刺激、吸入一些刺激性的气体或烟雾（二氧化硫、二氧化氮、氨气等）、粉尘颗粒等均可引发急性气管或支气管炎。
3．过敏反应
如吸入花粉、尘螨、真菌孢子等；或寄生虫如蛔虫、钩虫的幼虫在肺部移行；或对一些物质发生过敏等，也可引起本病。
病理
主要是气管、支气管粘膜的充血、水肿，纤毛上皮细胞的损伤脱落，粘膜腺体肥大、分泌增多以及粘膜下的白细胞浸润等。一旦炎症消退，则完全恢复正常。
临床表现
① 多表现为受凉后出现咳嗽、咯痰，开始为干性咳嗽，逐渐出现粘液脓痰，重者可出现痰中带血；
② 查体两肺散在干、湿啰音，以两下肺明显；
③ 全身症状较轻或缺乏，可有轻度发热；
④ 经治疗一般7～10天痊愈，但2～3周内仍可有轻度咳嗽或咳痰。少数患者迁延不愈可导致慢性支气管炎。
实验室和其他检查
1．血象
多正常，有细菌感染时白细胞可升高。
2．痰液检查
痰涂片或培养可发现致病菌。
3．胸部x线检查
肺部正常或见肺纹理增强，纹理周围模糊。
诊断与鉴别诊断
1．诊断
根据病史、咳嗽、咳痰以及两肺散在的干湿性啰音，结合血象和x线检查，可作出临床诊断；痰培养或病毒分离有助于病因学的诊断。
2．鉴别诊断
① 急性上呼吸道感染
以鼻咽部症状为主，咳嗽较轻，缺乏肺部体征等可资鉴别。
② 流行性感冒
急性起病，群体发病，以发热、头痛、乏力、全身酸痛不适等全身症状为主，结合流行情况以及咽部病毒分离或血清抗体的检查，可以明确诊断。
③ 其他疾病
如支气管肺炎、肺结核、肺癌、肺脓肿、麻疹、百日咳等疾病可有急性支气管炎的症状，结合病史、体征及实验室检查等，可资鉴别。
治疗
1．抗感染治疗
细菌感染者，可根据病情的轻重选用抗生素和给药途径。一般病人可口服抗生素治疗。［用法］病毒感染者，可使用吗啉胍、金刚烷胺等抗病毒药物治疗，或配合使用中药或中成药，效果较好。
2．对症治疗
①对于干咳无痰的，可选用维静宁（咳必清）25mg，每日3次；
②对于咳嗽严重，影响休息或咯血的病人，可使用可待因30mg，临时服用；
③咳嗽伴有咯痰的，可选用必嗽平8mg～16mg，每日3次；痰多而粘的，可配合使用氯化胺0.3g～0.6g，每日3次，口服；
④其它还可进行雾化吸入治疗，通过局部给药，增强疗效。
篇5：作文 病例
作文 病例
姓名：考生
年龄：明年中考
性别：永远考不上“的哥”
日期：期末考试试卷发下后
症状：（从上至下，由表及里）
头发有脱落现象并伴有24K银丝（用脑过度）
目光呆滞，“熊猫眼”（寤寐思分，辗转反侧）
两耳长茧（在学校被老师讲，在家挨父母骂，出门听亲友唠叨）
下颚脱臼（老打哈欠所致）
右手难以伸直（呈空心握笔状）
脊柱呈“S”型弯曲（随时准备投入“战斗”）
大腿外侧表皮脱落（被凳子磨的）
整个人看上去烦躁、忧郁、少语，喜欢自嘲，没事就打110，出门就喊要地震，一言以蔽之――心灵空虚。
此症有较强的传染能力，主要的`传染途径是：课本、笔记、题典，若正常人视线接触到患者的这些用品，立即会被它们上面密密麻麻、五颜六色的符号所刺激，回家后，很快亦出现病症。
以上病症如九牛一毛，还有其他许多并发症，如眼球毛细血管扩张、夜间多动症、油墨味敏感症等等。
诊断：考后学生综合症（拉丁文：××××××）
病情：已入膏肓，但有药可救
药方：期末考试第一名或考上重点高中
用量：多多益善
注：用药效果与症状成正比，病情重者，疗效尤佳。
阜康二中初二:阜康市娜迪亚
篇6：呼吸
我是一条鱼，一条快窒息的鱼
我无法呼吸，因为周围没有让我呼吸的空气
我恐慌
我彷徨
我的生命似乎要结束了
躺在水底，望着透过水面照到海底的阳光
有些欣喜
海水触摸着我的身体
悄悄的，我闭上了眼睛
我的躯壳在那里
渐渐的被泥沙覆盖
海底，波浪，泥沙，尸体，阳光
在天堂，在呼吸
篇7：简单呼吸
是什么时候开始学着不再哭泣的？哪怕是在痛极的时候，也只是一味的冷笑，强忍着要落泪的冲动，将眼中的那些雾水，一寸一分的强压下去，从心底慢慢地流出，混着那鲜红的血，一点，一滴。痛，在心中不断蔓延。似刀在绞，几乎快要窒息过去……
好想回到多年以前，那样小而柔软的身体，躺在妈妈的怀里，咬着手指偷笑的哪个年幼时光。也许，只是因为一块糖果；也许，只是为一只小小的玩具；也许，只因隔壁的小朋友喊你一声“小不点”；也或许只因为妈妈讲话的声音稍大了些，便可以哭的惊天动地，那样肆意畅快的流泪，毫无顾忌的。
人，越成长，背负的烦恼便也越来越多，在成长的过程中，我们丢弃了很多东西，比如童真，比如热情，比如流泪。当我们慢慢长大，突然有一天，我们居然失去了可以肆意流泪的能力。这，是不是一种莫大的悲哀呢？
习惯，将一个真的我，紧紧地，深深地埋起来，放在一个不为人知的角落里，不肯让人去碰触到，包括自己。将一个大家习惯的自己，展示在别人面前。累极了，痛极了，却不能出半点声。这样的人生，是不是太累太苦啊？
怕伤害到别人，你爱的，或者爱你的。怕他们为你担忧，怕带坏他们的心情，怕给他们带来无谓的烦恼。于是，忍着。再痛也不可以叫出声。哪怕只皱一下眉头。于是，沉着用看上去所谓的“坚强”来伪装自己，于是装作什么事都无所谓的刀枪不入的冷漠或是嬉皮的样子。然而，每当夜深人静，将自己的心一层一层剥开，你会发现它在流血，你会有一种痛彻肺腑的辛酸和无助感。你为什么要这样折磨自己呢？你应该清楚的知道自己看似坚强的外表下，有着怎样一颗脆弱的心啊。正因为它那样脆弱，那样的不堪一击，所以，你才会用那样拙劣的伪装出来的坚强，去努力的保护自己，避免受到伤害。
然而，大多数的人都不会懂得。他们只看到你坚强的外表，却很少看到你拙劣伪装下脆弱的心脏。他们理所当然的以为你不会受到伤害。他们以为你足够坚强到随处所有的一切。
恰恰相反。往往外表柔弱的人，心地最是坚强。他们可以承受许多意想不到的事物。而看似坚强的人，却脆弱的不堪一击。水，至柔，却可吞纳万物，玻璃，至刚，却一触即碎。然而，这样浅显的道理又有多少人会去留意呢？
所有看似坚强的外表，只不过是自己缺乏安全感而生出的想要保护自己的一层保护色而已。如此而已。
但是，当这层保护色，非但不能保护到你，反而会令你受到那许多无谓的伤害的时候，这样辛苦的保护色是否还有存在的必要？
可不可以卸掉那看似坚强实则潇洒无比的伪装稍事休息一下？你，毕竟只不过是一血肉之躯不是吗？你又能够承载多少负荷啊！
可不可以，试着给自己一个喘息的机会——简单呼吸！
篇8： 呼吸
呼吸
A:
冬天里
当第一片雪花开始伤我的时候
你要
和我与枯枝迎风而行
缓缓走入春季
当一种声音不是撕裂喊叫的时候
一片最柔嫩的叶子
开始微笑
B:
在这人群密集的城市里
人们不断的走进别人的体内
如游魂般生存
世界这悬空的缸里
人们每天爬来爬去
找不到灵魂的出口
C:
有个裂缝的地方
光亮倾斜下来
你悠然而立
手指握着的神笔
在你头顶画出的一圈又一圈
阴影
变成了黑色的记忆
D:
不要进来
不要第一个进来
这里面住着悲伤，哀怨，
我也知道
你可以吹响希望的迷笛
可是你一样会染上凄凉的色彩
在暗夜如灵涂抹光阴
E:
呼吸是一种模拟
你活在风里
借助风走下一步
你落在雪地里
与寒冷相拥，却不曾吐露心声
你习惯蜷缩，如月钩
你时而发怒，如雷火
你没了骨头，如云隐
唯一的'
你流血了
流了很多不同颜色的血
F:
坟墓是思想者的耳朵
听到了不同的声音
它倚在风中
给人们带来了不同的消息
有的人惊恐
有的人微笑
更多的人们
开始窃窃私语
篇9：S-100B与神经系统疾病
S-100B与神经系统疾病
S-100蛋白是一类能与钙和锌相结合的蛋白质家族,广泛分布于不同组织,分子量较小(9-13kD),主要定位于中枢神经系统的`星形细胞和少突神经胶质细胞及周围神经系统的雪旺细胞.
作 者：杨福义 杨波 李明军 李树民 作者单位：佳木斯大学附属第一医院神经外科,黑龙江,佳木斯,154003 刊 名：黑龙江医药科学 英文刊名：HEILONGJIANG MEDICINE AND PHARMACY 年，卷(期)： 32(2) 分类号：Q51 R741 关键词：S-100B 脑血管疾病 颅脑损伤 精神疾病篇10：病理学笔记--消化系统疾病
第八章 消化系统疾病
第一节 慢性胃炎（chronic gastritis）
一、慢性表浅性胃炎（chronic superficial gastritis）：
病变：肉眼：粘膜充血、水肿、深红色，表面有灰白色或灰黄色分泌物，伴有点状出血或糜烂；镜下：炎性病变位于粘膜浅层，主为淋巴细胞和浆细胞浸润，粘膜浅层水肿、点状出血和上皮坏死脱落。
二、慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）：
（一）病因和分型：
1、a型：发病与免疫因素关系密切，病变在胃体部。
2、b型：发病与自身免疫无关，病因可能与吸烟、酗酒或滥用水杨酸类药物（如apc）等有关。其病变部位在胃窦部。
（二）病变 ：
1、肉眼：胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅，有的几乎消失。粘膜表面呈细颗粒状。
2、胃镜检查：
（1）正常胃粘膜的桔红色色泽消失，代之以灰色；
（2）萎缩的胃粘膜明显变薄，与周围的正常胃粘膜界限明显；
（3）萎缩处粘膜下血管分支清晰可见。
3、镜下：（1）腺上皮萎缩，腺体变小并可有囊性扩张，常出现上皮化生（假幽门腺化生及肠上皮化生）。（2）在粘膜固有层有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。
三、肥厚性胃炎：病变特点是，粘膜肥厚，皱襞加深变宽似脑回状。镜下，腺体肥大增生，腺管延长。粘膜固有层炎性细胞浸润不显著。
四、疣状胃炎：病变处胃粘膜发生一些大小不等的糜烂，其周围粘膜隆起，因而形成中心凹陷的病灶，形如痘疹。病灶主要分布在幽门窦部。
第二节 消化性溃疡（peptic ulcer）
一、概述：主要发生于胃和十二指肠球部。
二、病变
（一）部位：胃小弯侧、胃窦部多见。
（二）特点：
1、肉眼：溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内，溃疡边缘整齐，粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状，溃疡底部通常穿越粘膜下层，深达肌层。
2、镜下：溃疡底大致由4层组织组成：炎性渗出物、坏死组织、肉芽组织层、瘢痕组织。增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连、愈着。神经纤维断端呈小球状增生。
三、结局及合并症：
1、愈合（healing）：多由肉芽组织增生填满。
2、幽门梗阻（pyloric stenosis）：约有3%的患者发生，主因瘢痕收缩引起。
3、穿孔（perforation）：约见于5%的患者，最易发生于十二指肠溃疡。
4、出血（hemorrhage）：主要合并症，表现为潜血阳性或黑便、呕血等。
5、癌变（malignant transformation）：十二指肠溃疡一般不恶变，胃溃疡患者中发生癌变者≤1%。
四、病因和发病机制：
1、胃液的消化作用
2、胃粘膜的屏障功能受到损害
3、神经、内分泌功能失调
4、其它因素
5、幽门螺旋菌感染
第三节 病毒性肝炎
一、概述
1、概念：病毒性肝炎（viral hepatitis）是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。
2、发病学
二、病因及传染途径
三、基本病变：
1、肝细胞变性、坏死：
（1）胞浆疏松化和气球样变
（2）嗜酸性变及嗜酸性坏死
（3）点状坏死
（4）溶解坏死
2、炎细胞浸润
3、间质反应性增生及肝细胞再生：
（1）kupffer细胞增生肥大
（2）间叶细胞及纤维母细胞的增生
（3）肝细胞再生
四、临床病理类型及特点：
（一）急性（普通型）肝炎
1、病变：广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死。
2、临床病理联系：肝大、肝区疼痛或压痛的原因。血清谷丙转氨酶（sgpt）等升高，肝功能异常。黄疸。
3、结局
（二）慢性（普通型）肝炎：桥接坏死、碎片状坏死；间质胶原纤维增生。
轻度慢性（普通型）肝炎
中度慢性（普通型）肝炎
重度慢性（普通型）肝炎
篇11：死亡病例年度工作计划
西安市莲湖区大兴新区社区卫生服务中心文件
莲大社字筹〔20xx〕9号
20xx年死因监测工作计划
为加强死因监测工作的开展，结合本中心的实际情况，现制定20xx年死因监测工作计划。
一、目的
通过收集、利用居民死亡的相关基本资料，进行综合分析，研究居民与慢性病相关的死亡水平、死亡原因的变化趋势及规律。及时发现诊断不明的、可能死于传染病的病例，及早采取措施控制疫情，为传染病和新发传染病监测和预警提供基线数据。
二、主要指标
1、《居民死亡推断书》填写的准确率大于95％。
《居民死亡推断书》填写无缺项、漏项、无逻辑错误、字迹清楚，不明原因死亡病例有调查记录。
2、有专职技术人员依据《居民死亡推断书》确定根本死亡原因。
3、死亡病例无漏报，报告及时率100％.
4、建立健全相关工作制度。
5.制定并严格实施相关工作制度，确保死亡病例监测工作的质量。
⑴例会及人员培训制度；半年举办一次工作例会，分析、评价、解决实际工作中的问题，同事开展相关人员的常规业务及岗前培训。
⑵资料和档案管理制度；确定专人负责原始资料和卡片等的管理工作。
⑶资料的录入上报制度；按规定的时限完成《居民死亡推断书》的录入、上报工作。
6、人员培训情况
专业技术人员负责死因监测工作接受培训率达100，培训内容主要为《居民死亡推断书》的正确填写及死因监测的相关知识。
网络直报人员应经过上级业务部门的培训并合格。
大兴新区社区卫生服务中心
二〇xx年一月十一日
篇12：病例讨论记录
病例讨论记录
主要用于疑难病例和临床教学为目的的临床病例讨论记录，可进行病区、科内、院内或院外等范围的病例讨论。
1.疑难病例的讨论由主管医师接续于病程记录之后记录，写出日期、时间、地点、参加人、主持者、报告病历者及各个参加者的发言内容（包括诊断、进一步检查项目及治疗意见等）。记录完毕后签名送上级医师审阅，审阅者也需签全名。
2.特殊病人会诊讨论因工作需要向新闻界（报社、电台、电视台）界发送消息时，必须经医务科批准方可撰稿，稿件完成后必须经科室负责人、医务科及主管院领导审阅后方可外投。
3.属重要特殊抢救或意外事故者，应指定2人以上同时记录，专人综合及审阅，除病历保留一份外，另外按需要复制若干份分别报送有关部门。每份均需有关负责人签名。
★ 传染病报告卡
★ 传染病报告
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