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病理报告范文

时间：2023-08-13 07:44:41 其他范文收藏本文下载本文

病理报告范文（精选16篇）由网友“月似苍穹”投稿提供，今天小编在这给大家整理过的病理报告范文，我们一起来阅读吧!

病理报告范文

篇1：病理医生述职报告优质

尊敬的机关、院领导：

您们好!我叫___，7月毕业于___。毕业后，分配到___病理科工作，不知不觉已三年余。三年来，我深感医院领导及科室领导对我的深切关怀、精心培养，使我在工作中取得不断进步，为此我表示衷心感谢!特别是近一年来，科室的重新构建，业务的扩展，科室领导的关心帮助，我在思想上、业务上得到很大提高，自己积极工作、努力学习，较好的完成各项任务。为在今后的工作中发扬优点，克服不足，更好完成任务，现将近一年工作情况总结如下：

1、加强理论学习，提高思想素质

本人坚持以毛泽东思想、邓小平理论、“三个代表”重要思想、科学发展观为指导思想，以“救死扶伤、服务人民”为行医准则，积极参加政治学习。通过学习，更加坚定社会主义理想信念，服从党对军队的绝对领导，把对军队卫生事业的忠诚与认真做好本职工作有机结合起来，更加热爱自己的工作，力争在平凡岗位做出自己应有的贡献。

二、敬业爱岗，勤勉工作

在日常工作中我能做到在岗在位，干一行爱一行，工作中不懂就问，虚心请教上级医生，平时遇到典型或疑难病例，及时摘录下来，并查阅相关资料，进行科室讨论。了解疾病的发生发展原因、临床表现、病理变化，真正弄清每张切片的细胞和组织来源，使专业技能在工作实践中得到不断提高。和同事无论是工作还是学习都能互相帮助打成一片，只要是工作需要随叫随到，加班...

病理医生述职报告优质范文汇总

篇2：胆囊息肉病理是什么？

很多朋友是在例行的健康体检时，查出自己患有胆囊息肉，一般是在做B超的时候查出来的，身体通常是没有什么不舒服的症状，对于这种疾病虽然我们听的很多了，可是对于它的病理知道的是少之又少，下面我们就一起来了解一下胆囊息肉病理是什么？这样才可以更好的应对此病。

第一个就是不合理的生活习惯的人了，没有没有规律饮食、不爱吃早餐的人群是导致胆囊息肉形成的重要原因了，这个原因一说出来相信很多人都怕了。不吃早餐的话人体胆汁利用不上存留于胆囊内刺激形成胆囊息肉就容易导致疾病了。

第二个胆囊息肉形成的原因是喝酒，因为酒精在我们的人体内主要通过肝脏分解、解毒，所以酒精是会直接损伤肝功能的，这样的话就导致了肝胆功能失调，出现紊乱就导致了胆囊息肉，也会增加胆囊息肉的癌变的几率的。

第三个胆囊息肉形成的原因是平时的饮食常吃高脂肪、高胆固醇食物，所以爱吃蛋黄、鱼子、动物肝、脑、肠等的人要注意啦。人体内胆汁中胆固醇增高也会容易导致胆固醇结石的，还有油炸类的食物也不能吃了，否则病情就要加重了。

胆囊息肉病理是什么？上文已经做了讲解，对于查出自己患有胆囊息肉的朋友来说，不用过于紧张，更不要害怕，如果病情不是很严重的时间，只要在生活上加以注意，不要饮酒，生活有规律，适当运动就可以，对于病情严重的患者可以通过手术的治疗方法来治疗。

篇3：肺纤维化病理是什么

其实很多人在生活当中，根本没有命听过肺纤维化，但是实际上它的出现，已经严重地影响了我们的生活以及工作，所以对这种疾病的发病原理，还有预防以及治疗措施问题，大家都应该注重，只有全面的去了解这些常识，才可以帮助自己做到防患于未然，降低他的伤害。

研究肺纤维化的病理是怎么样的呢？大多数间质性肺疾病都有共同的病理基础过程。初期损伤之后有肺泡炎，随着炎性-免疫反应的进展，肺泡壁、气道和血管最终都会发生不可逆的肺部瘢痕(纤维化)。炎症和异常修复导致肺间质细胞增殖，产生大量的胶原和细胞外基质。肺组织的正常结构为囊性空腔所替代，这些囊性空腔有增厚的纤维组织所包绕，此为晚期的“蜂窝肺”。

肺间质纤维化和“蜂窝肺”的形成，导致肺泡气体-交换单元持久性的丧失。肺纤维化发展过程中肺泡塌陷是失去上皮细胞的结果。暴露的基底膜可直接接触和形成纤维组织，大量肺泡塌陷即形成密集的瘢痕，形成蜂窝样改变。蜂窝样改变是瘢痕和结构重组的一种表现。肺脏损伤后，修复的结果是纤维化还是恢复正常解剖结构，取决于肺泡内渗出物及碎屑能否有效清除。

肺纤维化，并不是一种可怕的疾病。肺纤维化的发病原理，也是有一定依据性的。只要我们在平时生活中和工作中，多多注意自己的生活习惯，形成良好的饮食习惯，多加强体育锻炼，我们就能更好的健康的生活。

提高自己对肺纤维化的认知程度，是解决这种问题发生的最关键方法，而且对我们来讲，更多的去了解这些常识，才是保证健康的最关键，因为在前期的时候，也会有一些症状表现出来，了解它的症状，才可以采取最科学有效的治疗方法。

篇4：病理申请单

病理号：

病理诊断报告

注意：如病理诊断与临床不符，请及时与病理医生联系！

华亭县人民医院

篇5：病理申请单

病理申请单书写规定要求

病理申请单书写规定要求：

病理检查申请单由经治医师按规定逐项填写，医师签全名或盖印章。字迹务必清楚，字迹潦草难以辨认或填写过于简单者，应退回给申请医师补充填写或重新填写。

①患者姓名、性别、年龄、住院号、送检科室和日期。

②患者临床病史和其他（检验、影像）检查结果。手术所见及临床诊断。

③取材部位、标本件数。

④既往做过的病理检查者，需注明评理号和病理诊断结果 ⑤结核、肝炎。HIV等传染性标本，需注明。

⑥送检标本名称及采取部位、固定液名称和送检日期。如拟在手术中做冷冻切片，应提前预约并在申请单右上角注明；如曾做过病理学检查，应注明原检查单位、原病理号及诊断。

篇6：病理申请单

病理检查申请单填写规范

病理检查申请单是临床科室送达的会诊单，是病理医师做出病理诊断必备的临床文字资料，是具有法律意义的文书档案。临床医师应认真逐项填写申请单内的有关项目，并由管理该患者的本院医师签名后随同检查标本送往病理科。

一、病理科在接收申请单及送检标本时应对二者进行核对，对不能接收的申请单和标本一律退回，不予存放。凡有下列情况之一的，病理科不予接收申请单和标本：

1. 申请单与相关标本未同时送达病理科;

2. 申请单中填写的内容与送检标本不符合;

3. 标本上无患者的姓名、科室等;

4. 申请单中漏填重要项目;

5. 申请单内填写的字迹潦草不清;

6. 标本未及时固定，严重自溶、腐败及干涸等;

7. 标本过小，不能或难以制作切片。

二、病理检查申请单各项填写要求和注意事项：

1. 性别：性别对肿瘤的诊断有一定的`参考依据，同一类似图像，因性别不同而有不同的诊断。

2. 年龄：几乎每一种肿瘤都有一个好发年龄，了解这一项可为病理诊断提供重要区别点，相同类型的肿瘤在不同的年龄阶段诊断标准及预后不同。

3. 部位：书写具体部位可为诊断提供思路和线索，避免误诊，对诊断肿瘤的性质及预测生物学行为具有一定的参考价值，相同类型的肿瘤在不同的部位良恶性诊断标准不同，以及其生物学行为及预后也不同，相同类型的肿瘤在不同部位命名也各不相同。

4. 病史及临床症状：病理诊断、尤其是肿瘤主要依靠形态学改变做出诊断，但一些症状和体征与一些特定肿瘤相关，具有独特诊断意义，书写病史及临床症状可帮助病理医生预先缩小病变的可能范围。

5. 手术所见及原有手术史：病理医生无法诊断病变组织与周围组织的关系。临床医生需描述肿瘤位置、大小、有无粘连浸润、转移等，必要时可以图标记；肿瘤有无包膜、有无破裂，如有囊性破裂，要描述内容物的颜色、性质等。对于原有恶性肿瘤史的患者，特别是肿瘤在同一解剖位置，则应填写活检日期及原病理诊断。

6. 影像学检查：B超、X线、CT、MRI等可提供肿瘤部位、形态、大小、囊实性、界限清楚与否、与周围结构关系。

7. 实验室检查：如肝癌的AFP升高，嗜铬细胞瘤的血儿茶酚胺增高，葡萄胎的血HCG升高。

8. 临床诊断：临床医生一定要提供诊断与鉴别诊断，有经验的临床医生与病理诊断符合率较高,常为病理医生提供有价值的参考意见。

9. 检查材料：要标明组织部位及标本数量，避免遗失而导致的医疗纠纷及医疗事故。

10.职业、患者住址及联系电话：有些疾病与职业的关系相当密切，记录患者住址及联系电话，便于对疾病的诊治效果进行随访。

11.患者是否有结核、肝炎、HIV、梅毒等传染性疾病，如有应在临床摘要中注明。

12.如有肿瘤需填写发现日期、部位、生长速度、活动度、肿瘤大小、硬度、形状及是否发生远处转移。

13.如系乳房肿块，需填写授乳史。

14.如系妇科标本，应填写末次月经日期、妊娠史、月经周期及经血量。

15.如系骨组织标本，除认真填写申请单相关项目外，应将术前影像学资料及诊断送病理科，因骨组织病变及肿瘤需临床、X线及病理三者结合方能做出诊断。

篇7：病理名词解释

病理(bìng lǐ)是指疾病发生的原因、发病原理和疾病过程中发生的细胞、组织和器官的结构、功能和代谢方面的改变及其规律。出自于王守仁《传习录》卷下：“医经折肱，方能察人病理。”

1词语介绍编辑

【词语】：病理

【注音】：bìng lǐ

【注音】：ㄅㄧㄥˋ ㄌㄧˇ

2基本释义编辑

[pathology] 疾病发生的原因、发病原理和疾病过程中发生的细胞、组织和器官的结构、功能和代谢方面的改变及其规律

病理解剖

病理生理。

3引证解释编辑

指疾病发生发展的过程和原理。

明王守仁《传习录》卷下：“医经折肱，方能察人病理。”

4其它信息编辑

病理学

病理学(Pathology)是用自然科学的方法，研究疾病的病因、发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。

基础病理学是基础医学的重要分支。

临床病理学是临床医学和基础医学的桥梁。

法医病理学是研究涉及法律有关的伤、残、病、死的变化及发展规律，为暴力性案件的侦察或审判提供医学证据，并运用相关的医学专业知识解决有关暴力死和非暴力死亡的死亡征象、死亡原因、死亡方式、死亡时间、死亡地点、个人识别，以及致伤物推断的一门科学。

病理切片

病理切片(bìnɡ lǐ qiē piàn)，病理标本的一种，制作时将部分有病变的组织或脏器经过各种化学品和埋藏法的处理，使之固定硬化，在切片机上切成薄片，粘附在玻片上，染以各种颜色，供在显微镜下检查，以观察病理变化，作出病理诊断，为临床诊断和治疗提供帮助。

篇8：青枯菌病理研究进展报告

青枯菌病理研究进展报告

摘要：细菌性青枯病危害多种作物,抗病育种是病害防治最为可行的途径,DNA分子标记研究是深化作物青枯病抗性遗传改良的重要方面。生防研究近几年也取得了较大的进展，本文着重从这两个方面对青枯病的研究做一综述。

关键词：青枯菌生化变种致病机理分子标记

青枯病是一种由青枯菌(Ralstonia dolaanacearum)引起的毁灭性土传病害，发病植物茎叶萎蔫下垂直至全部枯死，是世界上危害最大、分布最广、造成损失最严重的植物病害之一，至今尚没有有效的化学农药和其他防治办法。因此青枯病被称为植物的“癌症”。植物青枯菌R.. dolaanacearum可侵染40多个科200多种植物, 仅次于农杆菌(Agrobacterium tu me faciens)。是番茄、马铃薯、花生、甘薯、烟草、辣椒、茄子、生姜、草莓、香蕉以及一些贵重药材和花卉植物许多植物生产的重要限制因素,世界各地均有分布。青枯病菌是一个复杂的群体，有明显的生理分化，不同地区和不同寄主来源的菌株，在寄主范围、致病力、生化型、血清型等细菌学特性上差异很大，因此增加了对此病害防治研究的难度。近几年来许多科研工作者从不同的角度不同方法对青枯菌进行了多方面的研究。

1 青枯菌菌系的组成

青枯菌生理生化复杂，各国的科学家都对其进行了种以下的分类或分型的各种尝试。有两个亚分类系统已被国际所公认。一是按不同来源菌株对不同植物种类的致病性差异，将青枯菌划分为不同的生理小种（Race）。60年代已命名4个小种：小种1号（可侵染茄科植物和其他科植物），小种2号（只侵染香蕉、大蕉和Heliconia），小种3号（只侵染马铃薯，偶尔侵染番茄和茄子），小种4号（只对姜致病力很强）。另一个亚分类系统是根据不同菌株对三种双糖（麦芽糖、乳糖、和纤维二糖）和三种乙醇（甘露醇、山梨醇和卫矛醇）氧化产酸能力的差异将青枯菌化分为4个生化变种：生化变种1（不能氧化3种双糖和3种乙醇），生化变种2（只能氧化3种双糖，不能氧化3种乙醇），生化变种3（能氧化3种双糖和3三种乙醇），生化变种4（只能氧化3种乙醇，不能氧化3种双糖）。生理小种和生化变种的关系是这样的：生理小种1号中包含生化变种1、3和4。生理小种2号中包含生化变种1和3。生理小种3号中包含生化变种2。生理小种4号中包含生化变种4。但是，从桑树分离的一些菌株与以往确定菌系种力不同，其对几种代表行茄科植物的致病力很弱或不致病，而且它们具有氧化3种双糖和甘露醇的能力，因而鉴定为一种新菌系，命名为小种5号和生化变种5号。[1] 国内现在只发现小种1号和小种3号。小种1号是我国长江流域及其以南地区的优势菌系，小种3号是危害我国马铃薯的优势菌系，对我国的马铃薯生产产生重大的威胁。对大量青枯菌的检测结果表明，青枯菌存在菌细单抗特异性，但目前还不能根据这种单抗特异性对青枯菌菌系间进行实质性的亲缘关系的亚分类和分群模式。[2]

2 青枯菌的致病机理

研究证明，青枯菌通常可从植物根部或茎部的伤口侵入，引起发病。但在天然条件下，也能从没有受伤的次生根的根冠部位侵入。植物生长时在次生根的根冠和主根的表皮间形成鞘，青枯菌能穿过这层鞘，侵入皮层细胞间隙生长，破坏细胞间中胶层，使细胞壁分离，变形，形成空腔，继而侵染，木质部薄壁组织使导管附近的小细胞受刺激形成侵填体，并移入侵填体，侵填体破裂后继被释放进入导管，并在导管内大量繁殖和快速传播扩张，从而引起植株萎蔫死亡。植物病害生理研究证明：青枯菌在导管中生长时可产生大量的胞外多糖，其影响和阻碍植物体内的水分运输特别是容易对叶柄结和小叶处较小孔径导管穿孔板造成堵塞。因而引起植株枯萎;同时，青枯菌还可以分泌于细胞外多种细胞壁降解酶（如果胶酶类和纤维素酶类）其可能也在破坏导管组织。青枯菌在人工培养时还能分泌一些生长调节物质如IAA，CTK和Eth等但现有资料表明它们在植物体内的产量有限。对植物死亡方面的作用尚不清楚，而且研究也少。国外的研究大量集中在胞外多糖，果糖酶和纤维素酶在致病过程中的作用。美国威斯康星大学Sequeira实验室（1991）报道克隆出了控制胞外多糖和脂多糖的基因簇eps A-D或ops-A-D。佐治亚大学Denny实验室克隆出了控制胞外多糖等表型转变的基因phc A。后证明是复合调节网络（Complex regulatory networks,CRN）控制胞外多糖的产量，控制对某些环境或信号的反应还可控制其他致病因素。黄勇和Sequeira报道了从青枯菌株K 60(小种1号,生化变种1)分离到hrp基因簇，目前，还未能从寄主植物上找到跟hrp相对应的抗病基因。[3]马庆生等克隆出了青枯菌对花生的专化性基因。[4]最近又有报道已经克隆出了青枯菌的抗病基因。

3 青枯病抗性的分子标记

3．1茄科蔬菜的青枯病抗性

茄科植物受青枯病危害最重,涉及的作物种类最多,从世界范围内的寄主植物看,有关青枯病研究工作开展最多的也是茄科植物,尤其以番茄和马铃薯青枯病的研究最为普遍,其次为烟草。但是茄科蔬菜类及马铃薯作物等目前发现的青枯病抗性种质较少而且抗性水平不高,抗性表现受环境影响较大,抗病品种选育受到限制,是国内外面对的一大难题。在番茄中至今没有发现显性寡基因控制的青枯病抗性,已有抗性种质的抗性多表现为数量遗传特性,抗性位点多造成了抗性遗传的复杂性。[5]

3.1.1番茄的青枯病抗性分子标记

目前关于植物青枯病抗性分子标记的报道主要是对番茄的研究。尽管番茄栽培品种之间的DNA多态性不高,但番茄具备良好的遗传系统,易于操作[6]。在番茄的青枯病抗性研究中,既发现了广谱性位点,也发现了对某些菌系具有专化性的抗性位点。 Danesh等研究认为在番茄第6、7、10染色体上存在与青枯病抗性相关的数量性状位点[7]。亚洲蔬菜研究与发展中心(AVRDC)Wang等研究证实了Hawaii7996(番茄中广泛应用的抗源)在第6条染色体上的抗性标记,并发现在第3和第8条染色体上存在抗性位点,还发现了一个未定位的RAPD标记K4a[8]。Yui等研究获得了Hawaii7996青枯病抗性的4个RAPD标记,在99个F2植株中鉴定出32株具有全部4个RAPD标记,其中2个标记(RA12-12450和RA12-291600)被认为与抗性主效基因连锁[9]。Mangin等研究认为在番茄第6条染色体上至少有2个独立的位点与青枯病抗性有关[10]。

3.2花生青枯病抗性种质研究

花生在青枯菌寄主植物的抗性遗传多样性中有特殊地位。到,世界范围内鉴定出高抗青枯病的花生地方品种超过120个,二倍体野生花生中也发现了20多份抗青枯病材料,这是其它茄科植物不可比拟的,就数量而言,花生属植物抗性种质的遗传丰富性居青枯菌寄主植物首位。自20世纪初印度尼西亚首次发现抗青枯病花生种质以来,历经近1,这些最早发现的抗病材料仍然具有很高的抗性(群体存活率)。与茄科作物相比,花生的青枯病抗性水平不仅更高,而且稳定性更强[11]。

3.2.1花生青枯病抗性遗传及DNA标

3.2.2记研究

据现有研究结果,花生青枯病抗性在遗传上受寡基因控制,如珍珠豆型花生的抗性受2对主效基因控制。育种实践表明,花生青枯病抗性容易在品种间转移,也易于从二倍体野生种转移到四倍体栽培种中,如河南省农科院和中国农科院油料所均从二倍体野生花生转移获得了抗青枯病品系。廖伯寿等研究证明花生对青枯菌潜伏侵染反应特性存在遗传分化[11,12]。从年起,中国与国际半干旱研究所合作开展了花生青枯病抗性的分子标记及辅助选择技术研究,发现了不同花生抗病基因型间的AFLP和SSR多态性,建立了青枯病抗性的重组近交系(RI)群体,将用于绘制遗传连锁图谱和基因定位。花生青枯病抗性遗传基础较为简单,为分子标记的建立乃至基因的克隆提供了可行性。

3.2.3花生青枯病抗性的利用潜力

由于花生在对青枯病的抗性水平、稳定性和抗性遗传基础上的.特殊性,研究和分离抗性基因对于其它作物青枯病抗性改良具有重要的潜在作用,在法国召开的第二届国际植物青枯病大会(IBWS)对此提出了倡议。通过研究建立花生青枯病抗性的分子标记,可以明确抗性基因位点,估计抗性基因作用、遗传特性及环境影响,最终克隆和分离抗性基因,对于深化花生乃至其它作物的青枯病抗性育种具有重要的理论和实用意义。国际花生青枯病工作网(GBWWG)正利用多边合作关系开展工作,以期在花生和其它植物青枯病抗性改良上取得突破。

4 青枯菌生防菌的研究

4．1青枯生防菌Bacillus sp

青枯生防菌 Bacillus sp。B130菌株是姜瘟灵的主要有效成分，它对包括青枯菌在内的多种植物病原真菌和细菌有明显的拮抗作用．B130能在PH5～8之间较快地生长，以 PH 6时菌体生长状况为最佳，抑菌活性亦最强．培养初期抑菌活性随培养时间而增长，但 36 h后呈下降趋势。对蛋白粗提液等的研究表明，B130的抑菌物质成分复杂，但主要活性部分是蛋白和多肽类物质．[13]

4．2青枯病生防菌ANTI－8098A

福建农科院研究员刘波博士主持的《农作物青枯病生防菌ANTI－8098A的研究与应用》项目经过8年努力，筛选获得了具有自主知识产权的植物青枯病生防菌株ANTI－8098A，经德国菌种保存中心鉴定为蜡状芽孢杆菌。在完成菌株的生物学特性研究的基础上，项目组自行设计并完成了生防菌剂中试规模的网络监控生物反应系统，建立了菌剂生物测定的标准化方法，成功研制出生防菌的存活基质、菌剂生产工艺和保质技术，解决了菌剂田间定殖难题。经科学测定，ANTI－8098A青枯病生防菌剂几年来在福建不同地区的茄科作物上推广面积达5.6万亩次，对番茄、茄子、辣椒、花生、烟草、生姜等作物青枯病田间防效高达75％－85％，与普通化学农药相比，价格低，效果好，不造成药害，不污染环境，农药残留不超标，经济、生态和社会效益良好。专家认为，这项研究首次发现了ANTI－8098A对青枯菌的致弱现象，即将青枯雷尔氏菌强致病力菌株转化为无致病力菌株，从而抑制病害。项目组对致弱机理进行了探索性研究，建立了PCR电泳、紫外分光、液相色谱、异源吸附蛋白、TTC培养基测定、寄主植物回接等致弱作用的检测方法，为植物青枯病生物防治机理研究提供了新思路。[14]

4．3 eep( export of extracellular proteins)突变体

4．3 .1 eep缺失突变体的致病力

通过Tn5诱变技术，分离了植物青枯病菌生理小种1号、3号的胞外蛋白输出功能丧失突变体。由于Tn5在其基因组单一的eep位点的插入，突变体失去了向培养液分泌产生胞外酶和胞外蛋白质的能力。用碱性磷酸酯酶基因PhoA作为报导基因，研究这些胞外蛋白穿越突变体细胞内膜，结果表明，[16]这些胞外蛋白质可以穿过其内膜，但失去了穿越其外膜的能力。胞外多糖在植物体内和体外的产生没有受到eep基因位点突变的影响。该突变体失去了对番茄植株的致萎能力。

4．3 .2 eep突变体防治番茄青枯病的研究

室温内，采用土壤接种的方法将野生型青枯菌AW和PO41接种于竞争其灭菌的土壤内（AW 、PO41 菌悬液3 ×108细菌/ml）。同时采用浸苗法，分别把突变株AD4、AP7和荧光假单胞菌菌株JF1接种番茄幼苗。结果表明在接种初期，菌株AD4、AP7和JF1都有防治番茄青枯病的能力，但在接种20天后，只有eep突变体AD4具有生防效果。[15]

不同菌株室温内防治番茄青枯病结果（病株率%）

菌株移栽后天数

5 10 15 20 30

AD4 AP7 JF1 CK0 0 0 3015 30 20 7520 65 80 10020 35 70 80 100 100 100 100

在田间，AD4对番茄青枯病的防治效果不如室温明显，但在接种后的1个月内仍有一定的防治效果，随着时间的延长，效果下降。AD4同以往各类青枯菌的不同点，在于它在失去对寄主的致病力后仍具有较好的寄主亲和力。这为生物防治提供了很好的微生物资源。

5 展望

相对于其它许多植物病害而言,植物青枯病抗性的DNA分子标记研究较少,除番茄之外,其它作物处于起步阶段。由于众多茄科作物中发现的高抗种质很少,发掘新的基因和实现不同抗性位点的聚合是提高抗性水平的重要方面。花生抗青枯病资源丰富,抗性的遗传行为较为简单,抗性DNA分子标记的建立必将推动花生及其它作物抗性育种的进步。我国具有微生物的资源优势，利用细菌病毒防治植物青枯病害有着美好的前景，随着生物技术的进一步应用，一批利用遗传工程改造的高效生防菌逐一问世，这将大大推动对植物青枯病害的研究

不久的将来，植物青枯病将不再是植物生长的“克星”。

篇9：快速作文病理初探

关于快速作文病理初探

病树前头万木春 ――快速作文病理初探(润安公学) 3月20日 [前言]尝试快速作文，为时非止一日，病树前头万木春 ――快速作文病理初探(润安公学)。现在，无论是班级作文训练，还是文学社写作指导，我都无一例外地在尝试运用“快速作文”。尝试，就像一只体温表，我无时不在“测量”着我的学生到底有多大“潜能”，无时不在“测算”着学生的潜能有多少被激发了出来。因此多少时日，我都在祈盼着学生们那原本嘶哑的喉嗓能清晰、嘹亮地唱出自己的心声--这该是一个尝试者多么心动的快慰。

快速作文实施有年，然训练中也有不尽人意之处，以致作文或大病或小疾总难避免。为此，我设立了“作文门诊”。为救此病，我们先要“寻根”。

作文写不出写不好，往往或多或少存在上些障碍，一般说来，大致有以下几种情形：

一、题目障碍：或许有人会愕然，题目也会造成障碍不成？不错，这种情形时常出现。题目障碍表现为：

1、或为题目太大，学生为其所慑，无从下手。此其一。

2、或为题目离学生太远，学生捉摸无着，闭门造车之尴尬便会降临学生面前。此其二。

3、或为太落俗套，新意难出，学生兴味索然，如《记一个勤奋学习的人》、《记班级中一件有意义的事》，不是说题目不行，而是此类文题，现在说来已多少有些“发黄”，倒不如一些鲜活活的标题更能激发学生“创作”的灵感。此其三。

凡此种种，不再多举。摆在我们面前的艰巨任务便是教师应给学生如何出好题。练习中我曾给学生明示：为文写身边，人事物景天。

那写这些题目如何给？我为自己定的要求为：

冲出旧藩篱，敢为天下鲜（先），教育论文《病树前头万木春 ――快速作文病理初探(润安公学)》。

锻炼自己敢出题目的'胆量，培养自己善出题目的本领，摸索一好题目的技巧。只要敏锐观察，灵活思维，巧妙联系业务，反复验证（学生训练中），就一定会拟出真正能激发学生的创作兴致的文题来。

二、信息障碍：眼前的世界平凡又平凡如一杯白开水。殊不知就从这白开水中有人品尝到了生活的真味。

不善积累：一切的世事如过眼云烟。殊不知“一切的过去，都奖成为亲切的回忆”，多少往事的收藏成为我们源源不断的“百宝箱”，善于积累的人，便比别人多了一笔财富。

不会举一反三：不能从看来支离破碎的信息中看出联系，看出端倪。殊不知正是这支离破碎的信息中隐含着我们需要的东西。

只有找到了“米”仍不知如何“下锅”，便牵涉到方法的问题：

不会审题：把握不住题目关键，从而将其审错或审偏。

不会立意：有了题目，还要善于扣住题目确定中心，这是写作的依据更是文章的统帅与灵魂，“千军易得，一将难求”。此之谓也。

不会选材：文章是否可以从生活中信手拈来材料随意组装呢？不可。只有那些真正能表现中心的材料才可入选。且所选材料也还有个轻重缓急之分，哪个先哪个后，均要有所顾及。同类材料中择优录用，多了便会雷同，雷同便会乏味，而选用乏味材料，岂不是画蛇添足？

不会谋篇：谋篇有一个运筹的问题深含其中，不容忽视。材料平辅会味同嚼蜡，乱插乱补会章法大乱。记叙文如何谋篇，说明文如何布局，议论文如何构思，方法问题举足轻重矣。

三、心理障碍：歌传情，诗言志。写作

篇10：扁平苔藓病理有哪些

很多人对扁平苔藓病理不了解，但实际上这是一种病毒以及细菌的感染，是需要重视的，而会引起扁平苔藓的病理因素，并不是单一的，除了一些致病的病毒之外，患者平时生活当中的精神状态，以及所处的生活环境，还有自身的内分泌问题，都会对此产生影响，所以应该全面的了解。

(一)感染因素自60年代以来许多学者对本病与微生物的关系进行了研究。Thyreason等在病损上皮细胞内发现类似病毒的核内小体，曾认为是致病病毒，但电镜观察，表明这种核内小体是病损区细胞核膜的横切面，系上皮细胞内非特异性结构，并非病毒颗粒。有的学者电镜观察上皮深层有细胞样结构，因此认为系细菌侵入粘膜上皮而发病，但为以后学者的研究所否定，因只见于糜烂型扁平苔藓破损的上皮内，而在非糜烂型只在上皮表面发现细菌，所以认为不是扁平苔藓的致病细菌。

??(二)精神神经因素患者因环境、家庭、工作，个人生活等各方面原因，身心活动受影响，精神受到创伤，紧张、焦虑、忧郁等，使机体发生心理、病理、生化代谢等一系列变化、产生失调紊乱而致病。

??(三)内分泌因素本病女性患者较多，病情波动与妊娠、更年期以及一些影响内分泌功能的药物有关。患者雌二醇，睾酮含量多低于正常人。

??(四)微量元素近年来注意到微量元素在人体内具有特异的生理功能及与本病的关系。如缺锌小鼠的粘膜可发生不完全角化，棘层增厚，上皮可有不典型增生。但扁平苔藓患者血清锌多正常，补锌治疗也未取得明显效果，故有人认为扁平苔藓不全角化为非本质的继发性的变化。锰对维护线粒体功能有着重要作用，并与它的形成有关。这些都有待进一步研究证实。在检测患者头发微量元素时，发现锌、碘等，均低于正常，而镍高于正常。

以上就是扁平苔藓的病理分析，希望通过这些分析之后，大家对此有更加全面的认识，因为从这些介绍，我们就可以看得出来，精神以及各种感染，以及内分泌问题，都会一直存在联系，所以预防的时候，我们应该从这些方面出发。

篇11：病理生理学教案

自1978 年以来，教研室积极促进教材建设，除参加卫生部组织的规划教材编写外，还主编了研究生、本科生、大专生用病理生理学教材和教学参考书多本，已形成了研究生、本科生和专科生适用的系列病理生理学教材。苏静怡教授主编的《病理生理学》第一版获卫生部第三届全国高等优秀教材三等奖，年吴立玲教授主编的供本硕博长学制医学生使用的《病理生理学》教材，被列为教育部普通高等教育“十五”国家级规划教材。该书各级标题采用中英文对照，有英文的学习要求和临床病例，每章之后有英文小结。教材附带光盘，由外教将英文专业词汇和小结录入光盘，其中对病理生理学的主要专业词汇还给出了英文解释，可与中文内容参照学习，对提高专业英语听力也有所帮助。光盘中还录入了教师的电子教案。专科生用病理生理学被列为北京市高等教育精品教材建设项目立项教材和教育部普通高等教育“十五”国家级规划教材。

表主编的教材和教学参考书

自1978 年以来，教研室积极促进教材建设，除参加卫生部组织的规划教材编写外，还主编了研究生、本科生、大专生用病理生理学教材和教学参考书多本，已形成了研究生、本科生和专科生适用的系列病理生理学教材。苏静怡教授主编的《病理生理学》第一版获卫生部第三届全国高等优秀教材三等奖，2003 年吴立玲教授主编的供本硕博长学制医学生使用的《病理生理学》教材，被列为教育部普通高等教育“十五”国家级规划教材。该书各级标题采用中英文对照，有英文的学习要求和临床病例，每章之后有英文小结。教材附带光盘，由外教将英文专业词汇和小结录入光盘，其中对病理生理学的主要专业词汇还给出了英文解释，可与中文内容参照学习，对提高专业英语听力也有所帮助。光盘中还录入了教师的电子教案。专科生用病理生理学被列为北京市高等教育精品教材建设项目立项教材和教育部普通高等教育“十五”国家级规划教材。

表主编的教材和教学参考书

书名主编使用对象出版时间

病理生理学苏静怡本科生 1991 年，年（第二版）

病理生理学实习指导张敏本科生年

心血管病理生理学吴立玲研究生年

病理生理学应试指南吴立玲本科生年

病理生理学唐朝枢本科生年

篇12：病理生理学教案

唐朝枢本科生 2003 年

病理生理学吴立玲长学制

2003 年

此外，我们还参编了《新编病理生理学》（1999 年）、卫生部规划教材《病理生理学》第五版、第六版（2000 、年），卫生部教学参考书《病理生理学》、教育部推荐的研究生教材《病理生理学》的部分章节的编写。自年以来，充分发挥教师的积极性，做到每年出版一本书，人人参与编写。

理论课采用多媒体教学，教师100％使用电子课件授课，课件制作优美、图像清晰、图文并茂，教学内容直观、具体、生动形象，教学效果良好，调动了学生的学习兴趣，提高了教学质量，满足了不同系列层次的病理生理学教学的需要。除电子教案挂在网上供学生随时参阅下载，编写的病理生理学网络课件已在北医局域网上运行，实现了面授与网上教育相结合，为学生创造主动学习的环境。在开展的PBL教学改革中，开设专门网站介绍PBL 的背景资料，将教学安排、教师教案、病例讨论和参考资料全部上网，学生在教室、实验室、图书馆和宿舍都可随时查阅。讨论结束后，以小组为单位将学生自己制作的内容也挂在网上，供大家互相学习与交流。该举措受到学生的普遍好评。

实验教学有自编的实验指导和教师参考讲义。实验室建设得到世界银行贷款、“985”及“211”工程的资助，为学生实验配备了四道生理记录仪、血气分析仪、powerlab生物信号记录仪、微循环观察与记录仪及电磁血流量计等较先进的实验仪器和设备。教师用数码相机及摄像机拍摄一些难度较大的实验操作的照片、录像，翻制成CD装入电脑，在讲解的同时放映给学生观看，大大提高了学生的学习兴趣及实验操作成功率，也达到了计算机辅助教学的目的，而不仅仅是个描记仪器。

教学方法与教学手段（含多种教学方法灵活使用的形式与目的；教育技术应用与教学改革）

要培养高素质的医学人才，不仅要灌输给他们知识，更重要的是要提高他们独立思考、分析和解决问题的能力。我们努力改变以教师为主满堂灌的方式。在教学中，我们尝试启发性教学，不断提出问题，引起学生思考，提高学习兴趣。在大课中我们先提问题如讲授休克时，提问学生“同学们义务献血的热情很高，献血时有的同学晕倒在地，是不是休克？”讲授发热时问学生“体温升高就是发热么？跑步后，夏天中暑时体温的升高是发热吗？”。在疾病的发病机制中，采用推导的方式，将临床症状、体征与体内病理生理变化相联系，启发学生思维，这样既增加了课堂教学的'趣味性和师生间的交流，也调动了学生的学习积极性。2003 年起，所有教师在课堂教学中都举出病例，引导同学一起讨论。

在教学手段上，改变过去一根粉笔满堂写的状况，充分利用学校提供的现代化教学设备，采用电子教案教学，通过动画、图像、声音的帮助，尽可能使教学内容做到形象、生动，充分吸引学生的注意力，取得较好的效果。教研室老师100% 使用电子教案上课。积极承担了网络课程的制作，自己写脚本，做图案，设计网页，边学习边制作。在网络课件的编制过程中，每一章都提出问题，让学生带着兴趣、带着寻找答案的渴望去看书。教学内容重点较突出，利用图表归纳总结，并备有思考题和答案，便于学生复习。现在，供专科生和本科生用的2 套网络课件已在网上运行使用，为学生创造了较好的主动学习的环境。

在基础医学院开展的创新型医学人才培养基金的资助下，组织学生早期接触科研活动，注重学生素质教育和能力的培养。

PBL教学方法与传统的以学科为基础的教学法有很大的不同，强调以病例为基础，以问题为中心，以学生为主体，激发和支持学生的高水平思维，鼓励学生进行争论及对学习内容和过程的反思等，而不是传统教学中强调的以教师讲授为主。课前我们进行了多次讨论和研究，与图书馆工作人员合作，学生1人1机，学习计算机文献检索，掌握自主学习和终身学习的技能。将360多名学生分为15个班，每班又分为4个小组，结合病例分析对心力衰竭的发病机制进行讨论。与临床医生合作，开办心力衰竭的理论与实践、心力衰竭的临床研究的专题讲座，较好地调动学生的主动学习的积极性，促进了多种学习途径相整合及学生之间的交流与合作。

篇13：结节性红斑病理是什么？

结节性红斑是一种主要累及皮下脂肪组织的急性炎症性疾病，多见于中青年女性。一般认为该病与多种因素有关。结节性红斑常见于小腿伸侧，临床表现为红色或紫红色疼痛性炎性结节，青年女性多见，病程有局限性，易于复发。

结节性红斑常见于小腿伸侧，临床表现为红色或紫红色疼痛性炎性结节，青年女性多见，病程有局限性，易于复发。发病前有感染史或服药史，皮损突然发生，为双侧对称的皮下结节，自蚕豆至核桃大不等，数目达10个或更多，自觉疼痛或压痛，中等硬度。皮损好发于胫前，也可见于大腿、上臂伸侧及颈部，少见于面部。慢性结节性红斑不同于急性结节性红斑的特征，其常发生在老年妇女，皮损为单侧，若为双侧，则不对称，除关节痛外，不伴有其他全身症状。结节不痛，且比急性结节性红斑软。

鉴别诊断

1.硬红斑多发生于小腿屈侧，常单发或为数个，皮损较结节性红斑为大，病程长，可自发性破溃，形成溃疡，愈合后留有不同程度萎缩。

2.回归发热性结节性非化脓性脂膜炎回归发热性结节性非化脓性脂膜炎为结节性红斑皮损，主要位于胸、腹、股和臀部，成团出现，消失后留有局部萎缩和碟形凹陷，每次发作均有发热，病理改变为皮下脂肪小叶炎。

篇14：怎么学好病理生理学

怎么学好病理生理学

1. 转变思维方式，学会辨证地推理

病理生理学是一门关注疾病发生发展变化机制的学科，与同学们已经学过的课程如人体解剖学、组织胚胎学和病理学这些以形态学为基础的课程不同，病理生理学的理论主要来自临床观察、实验研究和流行病学的调查等，揭示的是人体疾病中隐藏的规律，有些理论是看不见、摸不着的，需要大家遵循一定的规律去推断并记忆。所以同学们要改变死记硬背的学习方法，用辨证、变化、发展和联系的观念和抽象思维的方法去学习。

2. 浏览全书目录和内容，听好开课动员和第一次课

由于同学们的学习任务很重，可能有的人拿到课本以后没有时间看一看就开始了课程的学习。我认为在上课前对全书的内容(将要学习的内容)要有一个大概的了解，知道要学什么。课程的开课动员或第一课也是非常重要的。通过深入浅出的引导，结合多年教学和科研的体会，老师会把病理生理学的概念、重要性和地位、以及全书的概况介绍给大家，在某种意义上，课程的精华就体现在第一节课上。不过，由于同学们在这个时候还没有入门，听了以后只会一知半解。因此，记住自己的问题，在课程的学习过程中体会和寻找答案就非常重要。

3. 应特别重视基本病理生理学的内容

基本病理生理学讲述疾病过程中共同的病理生理变化，如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、休克、缺血-再灌流损伤、信号转导机制与疾病的关系等，这些病理过程和原理几乎涉及所有疾病的发病机制;课程后半部分的系统病理生理学内容的知识基础就是基本病理生理学。例如，学习后面的“心力衰竭”时会讲述心性水肿发生的机制和临床表现，这时就应该复习和运用前面课程“水、电解质代谢紊乱”中学习的“水肿”发生机制的知识，分析心力衰竭时出现心性水肿的原理，这样既复习了已学的内容，又把它运用到解决问题的过程中，新的内容也因此变得容易记忆，起到事半功倍的作用。这样的例子在病理生理学的学习过程中可以举出很多，同学们在学习过程中要注意体会。基本病理生理学的知识在将来的临床实践中非常重要。

4. 抓住关键章节，提纲挈领，融会贯通

病理生理学的课程每一章节都很重要，但还是有一些章节起到关键的作用。例如，“缺氧”的章节似乎很简单，但是知识点很丰富，对后面章节的学习有很重要的提纲作用。缺氧的分型有四种：乏氧性、血液性、循环性和组织性缺氧，同学们不要学习后背熟就算学好了，学到后面的内容时要知道“休克”、“心力衰竭”引起的缺氧属于循环性缺氧，而“呼吸衰竭”引起的属于乏氧性缺氧;在学习这些病理过程的代偿机制时，原理与前面讲述的缺氧时机体的功能、代谢改变是基本一致的，这个时候如果能够举一反三地运用已学的理论，就会使学习变得简单和容易了。“应激”也是一个简单的章节，由于其涉及的是机体对应激原的非特异性反应，所以许多急性的病理过程如“休克”、“心力衰竭”和“呼吸衰竭”等的机体代偿和反应与“应激”时机体的反应也是基本一致的。如果能够结合起来学习，可以融会贯通，把复杂的问题简单化，便于学习和记忆。如果大家把这些章节的类似内容都当成新的知识点，就会觉得内容繁乱，错综复杂，难以记忆了。

5. 分解重要的知识点，类似内容要建立框架，填充内容，有助于记忆

有很多知识点貌似没有关联，都是大段的文字描述，如果死记硬背肯定会令学习负担加重。如何在其中找出规律，便于学习呢?我们举个例子说明一下。课程学习过程中会涉及许多内生致热源、细胞因子、体液因子和激素等，它们都是病理反应过程中的重要物质，知识点都很关键。如果对每个物质都单独地学习和记忆会很困难。对这些物质，同学们可以建立一个知识框架，如不管哪一种因子或激素，我们都要掌握它们的中英文名称以及缩写、组织和细胞来源、刺激其分泌或合成的因素(或者是调节因素)、以及最重要的生物学效应等。学习任何一种物质，都把其内容分别套在这个框架里，知识点就变得有条理。又例如，学习肝性脑病时，其发生机制有好几种学说，涉及到由于肝脏解毒和清除能力下降导致不同毒物的堆积等，内容也很多。我们给它们建立一个知识框架，对每一种学说，都回答三个问题，第一是“这种毒物是什么”，第二是“这种毒物为什么在肝功能衰竭时会增多”，第三是“这种毒物增多后如何影响中枢神经系统的功能并导致昏迷”。给结构类似的知识点建立框架，填充内容，进行分类学习和记忆，也不失为一种把复杂问题简单化的方法。

6. 掌握不同章节之间的关系，体会课程内容的有机联系，学会整体地理解课程内容

前面已经陆续介绍了一些章节间的联系，在此再举一个例子。“休克”是一个关联性很强并具有承前启后作用的重要章节。“休克”引起的循环衰竭可以导致循环性“缺氧”，休克Ⅰ期的代偿性变化与“缺氧”和“应激”时的改变基本一致，其中缓慢自身输液的发生又与“水肿”发生的原理相对应，休克时缺血、淤血的后果导致细胞能量代谢障碍，加上肾功能的低下可以导致“酸碱平衡紊乱”和“高钾血症”等，休克救治过程中循环的恢复是一个“缺血-再灌注”的过程，微循环的难以恢复与“缺血-再灌注”损伤又有关系，休克晚期有的病人会发生“弥散性血管内凝血”，会有“细胞凋亡”出现，难治性休克最后会导致“全身炎症反应综合征和多器官功能障碍”，当然就包括了“心力衰竭”、“呼吸衰竭”、“肝功能衰竭”、特别是“肾功能衰竭”。而休克时各种体液因子和细胞因子的增多及其作用又都包括了复杂的“细胞信号转导” 过程。由此可以看出，“休克”与几乎全书所有的章节都有关联，把休克的内容学好学透，几乎等于把病理生理学的内容进行了完整的复习。

7. 站在更高的角度回顾学习过的内容，并在临床实践中应用

学习病理生理学，归根结底是要用于实践才有意义的。但病理生理学讲述的是普遍规律，如何把知识用于具体的临床病人的分析呢?在学习的过程中，为了学习和讲授的方便，我们把不同的病理过程分章节授课，但大家知道一种疾病可以有多个病理过程的出现，并随着疾病的发生发展而变化。这个时候就需要同学们从书本中跳出来，站在更高的角度认识这些知识的实际意义。例如，曾经纷扰社会很长一段时间的“非典型性肺炎(又称SARS)”是以严重的肺功能障碍表现为主的急性传染病，同学们在关注有关这个疾病的各类新闻时，应该从专业的角度看问题，运用病理生理学的知识对病程进行分析。首先，病人因为SARS病毒的感染会通过发热激活物和内生致热源的作用等导致“发热”;严重的炎症反应引起肺血管通透性的升高，蛋白质从血管中渗出到肺间质，导致肺间质的“水肿”;肺泡壁透明膜形成，氧气弥散严重障碍，这是病人发生“缺氧”的主要原因，也是病人X光胸片显示肺纹理增粗和出现阴影的重要原因;因为缺氧，可以导致“代谢性酸中毒”和“高钾血症”的发生;最后病人可以发生“ARDS”和“呼吸衰竭”而死亡。这是运用病理生理学知识分析临床疾病发生发展过程和机制的一个例子，针对其机制可以采取相应的治疗措施，如钟南山院士提出的激素治疗方法，利用的就是激素可以抑制免疫和炎症反应的原理，激素也是目前已知的为数极少的有效降低血管通透性的物质，因此有助于减轻肺水肿的发生，改善缺氧，从而整体改善病人的状况和生存率。通过这种分析，我们可以更深刻地理解学习病理生理学知识的意义，并学会运用知识解决临床和实际问题。

篇15：色盲的病理是什么？

一、色盲病因

一般认为，红绿色盲决定于X染色体上的两对基因，即红色盲基因和绿色盲基因。由于这两对基因在X染色体上是紧密连锁的，因而常用一个基因符号来表示。红绿色盲的遗传方式是X连锁隐性遗传。男性仅有一条X染色体，因此只需一个色盲基因就表现出色盲。女性有两条X染色体，因此需有一对致病的等位基因才会表现异常。一个正常女性如与一个色盲男性婚配，父亲的色盲基因可随X染色体传给他们的女儿，不能传给儿子。女儿再把父亲传来的色盲基因传给她的儿子，这种现象称为交叉遗传。

二、色盲临床表现

色盲分为全色盲和部分色盲(红色盲、绿色盲、蓝黄色盲等)。色弱包括全色弱和部分色弱(红色弱、绿色弱、蓝黄色弱等)。

1.全色盲

属于完全性视锥细胞功能障碍，与夜盲(视杆细胞功能障碍)恰好相反，患者尤喜暗、畏光，表现为昼盲。仅有明暗之分，而无颜色差别，而且所见红色发暗、蓝色光亮。此外，还有视力差、弱视、中心性暗点、摆动性眼球震颤等症状。它是色觉障碍中最严重的一种，较少见。

2.红色盲

又称第一色盲。患者主要是不能分辨红色，对红色与深绿色、蓝色与紫红色以及紫色不能分辨。常把绿色视为黄色，紫色看成蓝色，将绿色和蓝色相混为白色。

3.绿色盲

又称第二色盲，患者不能分辨淡绿色与深红色、紫色与青蓝色、紫红色与灰色，把绿色视为灰色或暗黑色。临床上把红色盲与绿色盲统称为红绿色盲，较常见。平常说的色盲一般就是指红绿色盲。

4.蓝黄色盲

又称第三色盲。患者蓝黄色混淆不清，对红、绿色可辨，较少见。

5.全色弱

又称红绿蓝黄色弱。其色觉障碍比全色盲程度要低，视力无任何异常，也无全色盲的其他并发症。在物体颜色深且鲜明时则能够分辨;若颜色浅而不饱和时则分辨困难,少见。