药理学第十二章镇静催眠及抗惊厥药(考前辅导)（共7篇）由网友“阳光不晚”投稿提供，以下是小编收集整理的药理学第十二章镇静催眠及抗惊厥药(考前辅导)，仅供参考，欢迎大家阅读。
篇1：药理学第十二章镇静催眠及抗惊厥药(考前辅导)
掌握地西泮的药理作用、作用机制、药动学特点、临床应用及不良反应。
熟悉其它苯二氮卓类药物的药理作用特点。
熟悉巴比妥类药物的药理作用、药动学特点、不良反应及中毒的解救。
了解其他镇静催眠药的药理作用特点。
第一节 苯二氮卓类
分类:1、长效类: 安定、氯氮卓。2、中效类: 硝基安定。3、短效类:甲基三唑氯安定（三唑仑）
安定(diazepam)
[作用与用途]
1、抗焦虑 安定在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用,是治疗焦虑症的首选药.
2、镇静催眠 特点: ①不引起麻醉；②毒性小,安全范围大；③不易产生停药后多、，恶梦的反跳现
象。 用于①麻醉前给药: 使病人镇静,减少麻醉药用量； ②失眠: 现已取代巴比妥成为首选的催眠药,对
焦虑性失眠疗效尤佳.
3、抗惊厥、抗癫痫、抗惊厥作用强, 用于各种惊厥和癫痫, 安定静注是治疗癫痫持续状态的首选药.
4、中枢性肌松 较大剂量能抑制脊髓多突触反射,用于中枢病变的肌强直及腰肌劳损引起的肌痉挛.
[作用机制]
安定与苯二氮卓(bz)受体结合后，通过增强r-氨基丁酸(gaba)的抑制作用,为其产生抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥及中枢性肌松等多种药理作用的主要机制所在.
[不良反应]
1、常见副作用 嗜睡、乏力等.
2、大剂量偶见共济失调、手震颤.
3、中毒可见运动失调、肌无力,甚至昏迷和呼吸抑制.
4、长期服用有耐受性、成瘾性,但成瘾性轻且发生率较低.
5、孕妇(可能致畸胎)、哺乳妇禁用;用药期间禁止饮酒,因乙醇能加强安定的毒性.
第二节 巴比妥类
[分类]
1、长效(慢效)类: 巴比妥、苯巴比妥。 2、中效类: 戊巴比妥、异戊巴比妥。3、短效类: 司可巴比妥。4、超短效类(麻醉): 硫喷妥钠
[体内过程]
1、口服, 肌注均易吸收.
2、进入脑组织的速度与其脂溶性高低有关: 长效类脂溶性低; 麻醉类质溶性高,故静注硫喷妥钠立即
产生麻醉作用,但进入脑内的药物很快再分布到骨骼肌,随后又转入脂肪,故麻醉作用短暂.
3、消除有肝内代谢和肾排泄两种方式.
[作用]
随剂量增加,依次出现镇静、催眠、抗惊厥（抗癫痫）、麻醉、麻痹甚至死亡.
[作用机制]
主要与抑制脑干网状结构上行激活系统的功能有关.也能促进gaba的抑制作用.但其选择性较低,剂量
较大时即普遍抑制中枢神经系统.
[用途]
1、镇静催眠 临床已少用.
2、抗惊厥 常用苯巴比妥钠肌注或异戊巴比妥肌注或静注.
3、抗癫痫 仅苯巴比妥钠有效,用于癫痫大发作及癫痫持续状态.
4、麻醉 仅硫喷妥钠用于静脉麻醉及诱导麻醉.
[不良反应]
1、后遗效应(宿醉) 服药后次晨有头晕,困倦等症状.
2、反复用药有耐受性 原因是诱导肝药酶,加速自身代谢.
3、成瘾性 长期应用可产生成瘾性,停药后出现戒断症状.
4、急性中毒 表现昏迷,呼吸抑制,血压下降,死于呼吸抑制。中毒处理原则:洗胃；给氧,人工呼吸吸
输液,给升压药及中枢兴奋药;强效利尿或碱化尿液促进药物排泄.
5、严重肺功能不全者禁用,肝功能不全者慎用.
篇2：药理学肾上腺皮质激素类药(考前辅导)
掌握糖皮质激素的药理作用、作用机制、药动学特点、临床应用、不良反应及禁忌症。
按生理功能分为盐皮质激素，糖皮质激素和性激素三大类。其中以糖皮质激素临床最为常用。
糖皮质激素类
[生理作用]
生理剂量下主要影响三大物质和水盐代谢，当剂量过大或长期应用时，可导致各种物质代谢紊乱，以下是其不良反应和并发症的主要原因。
1、糖代谢：①糖原异生?-肝、肌糖原合成-；②抑制细胞对糖的摄取和氧化利用、使血糖升高、糖尿（严重时）。
2、蛋白质代谢：合成ˉ、分解?-负氮平衡，从而产生肌肉萎缩、皮肤变薄、生长发育迟缓、伤口难愈。
3、脂肪代谢：脂肪合成ˉ、分解?-诱发酮症酸中毒；脂肪再分布?向心性肥胖、满月脸。
4、水、电解质代谢：留钠排钾?水钠潴留、低血钾、高血压；增加钙磷排泄?骨质疏松。
5、雄激素样作用：痤疮、多毛等。
[药理作用] 超过生理剂量时，除影响物质代谢，尚可出现下列药理作用：
一、抗炎作用：对各种原因引起的炎症都有抑制作用。表现在炎症早期:改善红、肿、热、痛等症状，炎症后期防止粘连和疤痕形成。抗炎机理：
1、稳定生物膜：
（1）稳定溶酶体膜：蛋白水解酶类释放ˉ，炎症反应ˉ。
（2）稳定肥大细胞膜：组胺等致炎物质释放ˉ，炎症反应、渗出ˉ
2、抑制化学趋化作用：使中性粒、单核和巨噬细胞移行至炎症区?ˉ炎症浸润ˉ。
3、增强血管对儿茶酚胺的敏感性→血管收缩↓→充血渗出ˉ
4、抑制致炎物的生成：诱导磷脂酶a2抑制蛋白→磷脂释放花生四烯酸?ˉpgs、 lts、5－ht缓激肽等生成ˉ，该作用以地塞米松和倍他米松最强。
5、抑制成纤维细胞的dna合成，?肉芽增生?ˉ，粘连、疤痕形成ˉ
二、抗免疫作用：对细胞和体液免疫均抑制，但对细胞免疫抑制作用更强，后者在大剂量时才明显。抑制免疫反应多个环节：
1、抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理。
2、干扰淋巴细胞的识别能力和阻止免疫活性细胞增殖
3、促进淋巴细胞重新分布，使循环淋巴细胞ˉ
4、大剂量可抑制b细胞转化为浆细胞?抗体生成ˉ
5、稳定肥大细胞膜?致炎物释放?ˉ过敏反应ˉ。
三、抗毒作用：机体对内毒素耐受力-、损害ˉ，表现为解热，改善中毒症状，但不能中和内毒素，对外毒素损害亦无保护作用。作用机制：
1、稳定溶酶体膜减少内热原释放、降低体温调节中枢对致热原的反应。
2、与内毒素主要成分脂多糖结合，阻止其所致的一系列病理变化。
四、抗休克作用： 超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。可能的抗休克机制：
1、扩张痉挛血管，加强心收缩力，改善微循环；
2、稳定溶酶体膜，使心肌抑制因子生成ˉ，阻断该因子所致心肌收缩力ˉ、心输出量ˉ和内脏血管收缩的作用；
3、降低血管对缩血管物质的敏感性，改善重要器官供血氧。
4、抑制血小板激活因子，减轻微血栓形成。
五、对血液及造血系统的作用：（1）红细胞-、血红蛋白-、血小板-、纤维蛋白元-；（2）中性粒细胞-，但功能ˉ；（3）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ。
六、其他作用：
1、使中枢神经系统兴奋?欣快、失眠、可诱发精神失常和癫痫。
2、促进胃酸、胃蛋白酶分泌，大剂量或长期应用可诱发或加重溃疡。
3、对抗vitd对钙的吸收作用，久用易致骨质蔬松。
[作用机理]
该类激素通过与靶细胞内特异性受体结合?转入细胞核?相应mrna转录?诱导相应蛋白质或酶合成?产生各种效应。
[临床应用]
1、替代治疗：用于急慢性皮质功能不全症（包括肾上腺危象和阿狄森氏病）、脑垂体前叶功能减退或肾上腺次全切除术后。
2、严重感染：适用于伴有毒血症的严重感染如中毒性菌痢、暴发型脑膜炎，中毒性肺炎等，注意应在足量有效抗菌药前提下使用。病毒感染一般不用激素，但对严重传染性肝炎，乙型脑炎、流行性腮腺炎，麻疹可缓解症状。
3、感染性休克：如败血症、中毒性菌痢引起的感染性休克。须与足量的抗菌药合用，宜及早和大剂量应用皮纸激素。
4、防止某些炎症后遗症：重要器官的炎症如脑膜炎，脑炎，心包炎，风湿性心瓣膜炎，脑膜炎、角膜炎等。
5、过敏性疾病和自身免疫性疾病：风湿热、风湿和类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、肾病综合症、支气管哮喘等。
6、血液病：（1）粒细胞减少症、血小板减少症、再障均有缓解作用，但停药易复发。（2）对急性淋巴细胞性白血病、急性溶血也有效。
7、局部应用：（1）眼科：结膜炎、虹膜炎（局部应用）、视网膜（全身用药）。（2）皮肤科：接触性皮炎、湿疹、牛皮癣；对天疱疮、剥脱性皮炎仍需全身用药。
[不良反应]
一、长期大量应用的不良反应：
1、类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）：如满月脸、水牛背、向心性肥胖、痤疮、浮肿、高血压、低血钾。采用低盐、低糖、高蛋白饮食加服氯化钾可减轻症状。
2、诱发或加重溃疡病；对长期大量使用者可加服抗胆碱及抗酸药。
3、并诱发或加重感染：免疫抑制之故，注意早诊断，必要时与有效抗菌药合用。
4、生长发育迟缓、骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓
5、心血管并发症：动脉粥样硬化、高血压。
二、停药反应
1、医源性肾上腺皮质功能不全：外源性糖皮质激素反溃抑制acth分泌所致，出现肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。
篇3：药理学第八章胆碱受体阻滞药(考前辅导)
药理学考前辅导是我去年的学习笔记，也是今年的我科执业药师考试药理学考前辅导讲稿，肯定有错，请指正！！反冲力1月费时整理，引用者请注明出处。
掌握阿托品的药理作用、临床应用及主要不良反应。
熟悉东莨菪碱和山莨菪碱的药理作用特点。
了解合成扩瞳药、解痉药及骨胳肌松弛药的药理作用特点。
第一节 m胆碱受体阻断药
阿托品(atropine)
[作用] 竞争性拮抗ach对m受体的激动作用。
1、解除平滑肌痉挛：松驰多种内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的平滑肌松驰作用较显著。作用部位比较：胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管。
2、抑制腺体分泌：唾液腺.汗腺>呼吸道腺体>胃腺。
3、眼：（与毛果云香碱作用相反）
(1) 散瞳：阻断虹膜括约肌m受体。
(2)眼内压升高：散瞳，虹膜退向四周边缘，前房角变窄，阻碍房水回流。
(3)调节麻痹：睫状肌松弛，拉紧悬韧带，使晶状体变扁平，屈光度降低，视近物模糊，视远物清楚.
4、心血管系统：
(1) 心率增加和传导加速：阻断m受体，解除迷走神经对心脏的抑制。迷走神经张力高的青壮年，心率加快作用显著。
(2) 扩张血管，改善微循环：治疗量对血管和血压无明显影响，大剂量解除小血管痉挛，可能与阻断α受体有关。
5、中枢神经系统：
(1) 较大剂量（1～2mg）可轻度兴奋延脑和大脑。
(2 )中毒剂量（>10mg）,由兴奋转入抑制（昏迷等）
[应用]
1、解除平滑肌痉挛：胃肠绞痛 > 膀胱刺激症 > 胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶合用）
2、抑制腺体分泌：（1）全身麻醉给药；（2）严重盗汗和流涎症；
3、眼科：（1）虹膜睫状体炎；（2）检查眼底；（3）验光配镜：使调节麻痹、晶状体固定。现已少用，仅儿童验光时用。
4、缓慢型心律失常：窦性心动过缓、窦房阻滞、i、ii度房室传导阻滞。
5、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。
6、解救有机磷酸酯类中毒。
[不良反应]
1、副作用：口干,心悸,视力模糊等。
2、过量中毒：幻觉、谵忘、精神错乱、高热、严重时可中枢兴奋转入抑制，昏迷,血压下降,呼吸抑制.
中毒解救药:毛果芸香碱，新斯的明，毒扁豆碱。 当解救有机磷酸酯类中毒而用阿托品过量时，不宜用新斯的明和毒扁豆碱。
篇4：药理学调血脂药和抗动脉粥样硬化药(考前辅导)
掌握洛伐他丁、考来烯胺和普罗布考的药理作用、作用机制、临床应用及主要不良反应。
熟悉氯贝丁酯、烟酸及其他常用抗动脉粥样硬化药物的药理作用特点。
动脉粥样硬化是缺血性心脑血管病的病理基础。在我国，心脑血管病发病率与死亡率近年也明显增加。因而，抗动脉粥样硬化药的研究日益受到重视。动脉粥样硬化病因、病理复杂，本类药物涉及面较广。本章主要介绍调血脂药、抗氧化药、多烯脂肪酸类及保护动脉内皮药等。
分类：①主要降低甘油三酯类：氯贝丁酯（安妥明）、非诺贝特、烟酸。
②主要降低胆固醇类：消胆胺、亚油酸。
第一节 调血脂药
血脂以胆固醇酯（ce）和甘油三酯（tg）为核心，外包胆固醇（ch）和磷脂（pl）构成球形颗粒。再与载脂蛋白（apo）相结合，形成脂蛋白溶于血浆进行转运与代谢。脂蛋白可分为乳糜微粒（cm）、极低密度脂蛋白（vldl）、中间密度脂蛋白（idl）、低密度脂蛋白（ldl）和高密度脂蛋白（hdl）等。凡血浆中vldl、idl、ldl及apo b浓度高出正常为高脂蛋白血症，易致动脉粥样硬化。近年来证明hdl、apo a浓度低于正常，也为动脉粥样硬化危险因子。
对血浆脂质代谢紊乱，首先要调节饮食，食用低热卡、低脂肪、低胆固醇类食品，加强体育锻炼及克服吸烟等不良习惯。如血脂仍不正常，再用药物治疗。凡能使ldl、vldl、tc（总胆固醇）、tg、apo b降低，或使hdl、apo a升高的药物，都有抗动脉粥样硬化作用。
胆汗酸结合树脂
考来烯胺（消胆胺）和考来替泊（降胆宁）都为碱性阴离子交换树脂，不溶于水，不易被消化酶破坏。
【药理作用】能明显降低血浆tc和ldl-c（ldl-胆固醇）浓度，轻度增高hdl浓度。本类药物口服不被消化道吸收，在肠道与胆汁酸形成络合物随粪排出，故能阻断胆汁酸的重吸收。由于肝中胆汁酸减少，使胆固醇向胆汁酸转化的限速酶——7-α羟化酶更多地处于激活状态，肝中胆固醇向胆汁酸转化加强。胆汁酸也是肠道吸收胆固醇所必需，树脂与胆汁酸络合，也影响胆固醇吸收。以上作用使肝中胆固醇水平下降，肝脏产生代偿性改变：一是肝细胞表面ldl受体数量增加，促进血浆中ldl向肝中转移，导致血浆ldl-c和tc浓度下降。另一改变是羟甲基戊二酰辅酶a（hmg-co a）还原酶（肝脏合成胆固醇限速酶）活性增加，使肝脏胆固醇合成增多。因此，本类药物与hmg-coa还原酶抑制剂合用，降脂作用增强。
【临床应用】用于ⅱa型高脂血症，4～7天生效，2周内达最大效应，使血浆ldl、胆固醇浓度明显降低。对纯合子（homozygous）家族性高血脂症，因患者肝细胞表面缺乏ldl受体功能，本类药物无效。
【不良反应】 常致恶心、腹胀、便秘等。长期应用，可引起脂溶性维生素缺乏。考来烯胺因以氯化物形式应用，可引起高氯性酸血症。也可妨碍噻嗪类、香豆素类、洋地黄类药物吸收，它们应在本类药用前1小时或用后4小时服用。
烟酸
烟酸是一广谱调血脂药，对多种高脂血症有效。
【药理作用】大剂量烟酸能使vldl和tg浓度下降，1～4天生效，血浆tg浓度可下降20%～50%，作用程度与原vldl水平有关。5～7天后，ldl-c也下降。与考来烯胺合用，降ldl-c作用加强。降脂作用可能与抑制脂肪组织中脂肪分解，抑制肝脏tg酯化等因素有关。本品能使细胞camp浓度升高，有抑制血小板和扩张血管作用，也可使hdl-c浓度增高。
【体内过程】口服后吸收迅速，服用1g，经30～60分可达血药浓度高峰。血浆t1/2为45分。用量超过3g，以原形自尿中排出增加。
【临床应用】对ⅱ、 ⅲ 、ⅳ、ⅴ型高脂血症均有效。也可用于心肌梗塞。
【不良反应】 有皮肤潮红、瘙痒等不良反应，是前列腺素中介的皮肤血管扩张所引起，服药前30分服用阿司匹林325mg可以减轻。胃肠刺激症状如恶心、呕吐、腹泻与较常见。大剂量可引起血糖升高。尿酸增加，肝功异常。
苯氧酸类
氯贝特（氯贝丁酯）又名安妥明是最早应用的苯氧酸衍化物，降脂作用明显，但不良反应多而严重。新的苯氧酸类药效强毒性低，有吉非贝齐，苯扎贝特、非诺贝特、环丙贝特等。
【药理作用】口服后，能明显降低病人血浆tg、vldl、idl含量，而使hdl升高。对ldl作用与患者血浆中tg水平有关。对单纯高甘油三酯血症患者的ldl无影响，但对单纯高胆固醇血症患者的ldl可下降15%。此外，本类药物也有抗血小板聚集、抗凝血和降低血浆粘度，增加纤溶酶活性等作用。
降低血浆tg、vldl、idl作用与增加脂蛋白脂酶活性，促进tg代谢有关，也与减少vldl在肝脏中合成与分泌有关。升高hdl作用是降低vldl的结果。正常时vldl中的甘油三酯与hdl中的胆固醇酯有相互交换作用。vldl减少，使交换减弱，胆固醇酯留于hdl中，使hdl升高。
【体内过程】口服吸收迅速而完全，数小时即达血药浓度高峰，水解后放出有活性的酸基，能与血浆蛋白结合。部分有肝肠循环，主要以葡萄糖醛酸结合物形式从肾脏排出。
【临床应用】本类药物以降tg、vldl及idl为主，所以临床应用于ⅱb、ⅲ、ⅳ型高血脂症。尤其对家族性ⅲ型高血脂症效果更好。也可用于消退黄色瘤。对hdl-c下降的轻度高胆固醇血症也有较好疗效。
【不良反应】苯氧酸类药物不良反应较轻。有轻度腹痛、腹泻、恶心等胃肠道反应。偶有皮疹、脱发、视物模糊、血象异常等。
篇5：药理学第九章肾上腺素受体激动药(考前辅导)
药理学考前辅导是我去年的学习笔记，也是今年的我科执业药师考试药理学考前辅导讲稿，肯定有错，请指正！！反冲力1月费时整理，引用者请注明出处。
掌握去甲肾上腺素、肾上腺素和异丙肾上腺素的药理作用、临床应用及主要不良反应。
熟悉间羟胺、去氧肾上腺素、多巴胺、麻黄碱和多巴酚丁胺的药理作用特点。
第一节 α, β受体激动药
肾上腺素（ad, adrenaline, epinephrine）
[作用]
1、心脏: 兴奋心脏,显著增强心肌收缩力,心率增快, 传导加速,心输出量增加。
2、血管:
(1)皮肤、粘膜、腹腔内脏血管收缩(α1受体占优势)。
(2)骨骼肌和冠脉血管舒张(β2受体占优势)。
3、血压:
(1)小剂量: 收缩压升高,舒张压不变或略降低(b2受体对低浓度ad较敏感).
(2)大剂量:收缩压和舒张压均升高(α1受体对高浓度ad较敏感).
(3)先用α受体阻断药,ad的升压作用被翻转为降压作用(α受体被阻断后,仅表现β2受体激动的作用).
4、支气管: 激动支气管平滑肌上β2受体，支气管舒张。
5、代谢: 促进脂肪及肝糖原分解；机体代谢增强，耗氧量增加。
[应用]
1、心跳骤停: 用于溺水、严重疾病、药物中毒等所致的心跳骤停(静注或心内注射).
2、抗休克: 为抢救过敏性休克(如青霉素和破伤风抗毒素过敏性休克)的首选药.
3、支气管哮喘发作及其他速发型变态反应性疾病如荨麻疹、血管神经性水肿.
4、与局麻药配伍和局部止血.
[不良反应]
心悸、血压升高、心律失常等。禁用于器质性心脏病、高血压、冠心病、脑血管硬化。
麻黄碱(ephedrine)
[作用]
直接激动α,β受体；间接拟肾上腺素作用：促进神经末梢释na.
1、对心血管和支气管的作用与ad相似,但起效慢,作用弱而持久.
2、对中枢神经系统的兴奋作用较ad强.
[应用]
1、支气管哮喘:轻症和预防发作；
2、充血性鼻塞；
3、防治某些低血压状态如腰麻引起的低血压；
4、某些变态反应疾病如荨麻疹.
[不良反应] 失眠,头痛等.
第二节 α受体激动药
去甲肾上腺素 (na, noradrenaline; ne, norepinephrine)
[作用]
1、心脏: 激动β1受体,心缩力增加,传导加速,在整体情况下,由于血压升高,可使心率减慢。
2、血管和血压: 激动α受体,血管收缩,收缩压和舒张压均显著升高.
[应用]
1、休克和低血压: 仅限于某些休克如早期神经原性休克和药物中毒,腰麻等引起的低血压.
2、上消化道出血(口服)
[不良反应]
1、局部组织缺血坏死: 因静滴过久,药液浓度过高或外漏,用酚妥拉明或普鲁卡因局部浸润注射治疗.
2、急性肾功能衰竭: 因用药过大过大、过久使肾血管强烈收缩.
间羟胺(阿拉明,metaraminol, aramine)
[作用]
1、直接激动α受体,对β受体作用弱.
2、促进神经末梢释放na.
3、兴奋心脏、收缩血管、升压作用弱而持久。收缩肾血管较弱.
[应用]
常代替na用于各型休克早期和药物中毒或腰麻引起的低血压.
去氧肾上腺素(新福林), 甲氧明
[应用]
1、阵发性室上性心动过速..
2、扩瞳检查眼底：新福林的扩瞳作用较阿托品弱而短.
第三节 β受体激动药
异丙肾上腺素(isoprenaline)
[作用]
激动β1和β2受体, 对α受体几无作用.
1、兴奋心脏,心输出量显著加
篇6：药理学第十章肾上腺素受体阻断药(考前辅导)
药理学考前辅导是我去年的学习笔记，也是今年的我科执业药师考试药理学考前辅导讲稿，肯定有错，请指正！！反冲力201月费时整理，引用者请注明出处。
掌握普萘洛尔药理作用、药动学特点、临床应用及不良反应。
熟悉酚妥拉明的药理作用特点。
了解妥拉唑林、酚苄明、吲哚洛尔、阿替洛尔、醋丁洛尔及拉贝洛尔的药理作用特点。
第一节α受体阻断药
[分类]1短效类(竞争性α受体阻断药):酚妥拉明(苄胺唑啉,phentolamine)妥拉唑啉
2.长效类(非竞争性α受体阻断药):酚苄明(pheoxbenzamine)
[作用]
1、血管和血压:阻断α受体和直接舒张血管,小动脉和小静脉扩张,血压下降.
2、兴奋心脏:（1）血压下降,反射性兴奋心脏；
（2）阻断神经末梢突触前膜α2受体,促进na释放.
3、酚妥拉明和妥拉唑啉有拟胆碱和组胺作用,酚苄明有抗组胺作用
[应用]
1、短效类:
(1)外周血管痉挛性疾病:肢端动脉痉挛的雷诺病、血栓闭塞性脉管炎.
(2)静滴na外漏.
(3)抗休克:感染性和出血性休克.
(4)充血性心力衰竭和急性心肌梗塞:通过扩张小动脉和小静脉,使心脏前后负荷降低.
(5)嗜铬细胞瘤的诊断和此病引起的高血压危象以及手术前准备.
2、长效类:
(1)外周血管痉挛性疾病.
(2)抗休克.
(3)嗜铬细胞瘤的治疗.
[不良反应]
1、体位性低血压:必要时可给予na.
2、酚妥拉明和妥拉唑啉的拟胆碱作用:心动过速;腹痛、腹泻、胃酸过多。
3、胃炎、溃疡病和冠心病病人慎用.
第二节β受体阻断药
[分类]
1、β1、、β2受体阻断药：
(1)普萘洛尔(心得安,propranolol),吲噌洛尔(心得静)，噻吗洛尔(噻吗心安)
(2)强效和长效药:波吲洛尔,卡地洛尔
2、β1受体阻断药:美托洛尔(甲氧乙心安)、阿替洛尔、醋丁洛尔.
[作用]
1、β受体阻断作用:
(1)心血管系统:
①心脏:阻断心脏β1受体,使心率减慢,收缩力减弱,心输出量降低,心肌耗氧量减少.
②血管:由于具有较弱的阻断血管β2受体作用以及心脏抑制反射地兴奋交感神经引起血管收缩,使肝、肾等器官和冠脉血流量减少。
(2)支气管:阻断支气管平滑肌β2受体,使平滑肌收缩,对哮喘患者可诱发或加剧哮喘发作.
(3)代谢:抑制交感神经兴奋引起的脂肪分解和减弱肾上腺素引起的升血糖反应.
2、内在拟交感活性:有些β受体阻断药如吲噌洛尔、醋丁洛尔尚具有微弱的β受体激动作用.
3、膜稳定作用:β受体阻断药能降低细胞膜对na＋、k＋等离子的通透性,但治疗作用与膜稳
[应用]
1、心律失常、高血压病。
2、心绞痛、心肌梗塞：（1）降低心肌耗氧量；（2）降低血粘度，防止血小板聚集和血栓形成。
3、甲亢和甲亢危象的辅助治疗及甲亢的术前准备：甲亢者β受体明显增多，通过阻断β受体可控制交感神经兴奋症状如震颤、心动过速等。
4、青光眼：抑制房水形成、降低眼内压，用噻吗洛尔滴眼主要用于原发性开角型光眼，也适用于某些继发性青光眼，疗效与毛果芸香碱相仿或略佳。
5、偏头痛：可能与抑制脑血管扩张有关。
[不良反应]
1、诱发或加剧支气管哮喘：哮喘病人禁用β1、β2受体阻断药。β1受体阻断药或具有内在拟交感活性药也应慎用。
2、心脏抑制和外周血管痉挛：心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞和外周血管痉孪性疾病禁用。
3、反跳现象：长期治疗后突然停药，可引起病情恶化，可能是受体向上调节（β体数目增多）所致。
篇7：药理学胰岛素小结(考前辅导)
1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。
2.药动学三特点：
1）口服无效，加蛋白制剂禁注射；
2）加蛋白或锌为中，长效；
3）肝肾功能差影响灭活。
3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾；
4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。
5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。
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