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护士指导免疫病理之自身免疫性疾病二

时间：2022-05-29 02:02:22 其他范文收藏本文下载本文

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护士指导免疫病理之自身免疫性疾病二

篇1：护士指导免疫病理之自身免疫性疾病二

二、自身免疫性疾病的类型和举例自身免疫性疾病可分为二大类：

（一）器官特异性自身免疫病

组织器官的病理损害和功能障碍仅限于抗体或致敏淋巴细胞所针对的某一器官。主要有慢性淋巴性甲状腺炎、甲状腺功能亢进、胰岛素依赖型糖尿病、重症肌无力、慢性溃疡性结肠炎、恶性贫血伴慢性萎缩性胃炎、肺出血肾炎综合征（goodpasture syndrome）、寻常天皰疮、类天皰疮、原发性胆汁性肝硬变、多发性脑脊髓硬化症、急性特发性多神经炎等，其中常见者将分别于各系统疾病中叙述。

（二）系统性自身免疫病

由于抗原抗体复合物广泛沉积于血管壁等原因导致全身多器官损害，称系统性自身疫病。习惯上又称之为胶原病或结缔组织病，这是由于免疫损伤导致血管壁及间质的纤维素样坏死性炎及随后产生多器官的胶原纤维增生所致。事实上无论从超微结构及生化代谢看，胶原纤维大多并无原发性改变，以下简述几种常见的系统性自身免疫病。

1．系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus, sle）是一种比较常见的系统性自身免疫病，具有以抗核抗体为主的多种自身抗体和广泛的小动脉病变及多系统的受累。临床表现主要有发热，皮损（如面部蝶形红斑）及关节、肾、肝、心浆膜等损害，以及全血细胞的减少。多见于年轻妇女，男女比为1：6～9，病程迁延反复，预后差。

病因与发病机制本病的病因和发病机制不明，目前的研究主要集中在以下三个方面。

（1）免疫因素：患者体内有多种自身抗体形成，提示b细胞活动亢进是本病的发病基础。周围血中b细胞体外培养实验结果发现其增殖能力较正常强8～10倍。

（2）遗传因素：遗传因素与本病的关系表现为：①在纯合子双胎中有很高（69％）的一致性，②sle患者家属成员中发病的可能性明显增加，③北美白人中sle 与hla dr2、dr3有关。这可能是由于位于hla d区的免疫反应基因（ir）对抗原（包括自身抗原）所激发的免疫反应的程度有调节作用的缘故。

（3）其他：非遗传因素在启动自身免疫反应中亦起着一定的作用。这些因素包括：①药物：盐酸肼苯哒嗪（hydralazine）、普鲁卡因酰胺（procainamide）等可引起sle样反应。但停药后常可自愈；②病毒：在实验动物nzb和nzb/wf1小鼠中的自发性sle样病中发现c型病毒感染，在肾小球中可检出病毒抗原－抗体复合物。但在sle病中病毒因素尚未能充分得到证实；③性激素对sle的发生有重要影响，其中雄激素似有保护作用，而雌激素则似有助长作用，故患者以女性为多，特别多发生在生育年龄，病情在月经和妊娠期加重。

自身抗体及组织损害机制本病患者体内有多种自身抗体，95％以上病人抗核抗体阳性，可出现抗dna（双股、单股）、抗组蛋白、抗rna－非组蛋白、抗核糖核蛋白（主要为smith抗原）、抗粒细胞、抗血小板、抗平滑肌等抗体，其中抗双股dna和抗smith抗原具相对特异性，阳性率分别为60％和30％，而在其他结缔组织病的阳性率，均低于5％。

抗核抗体并无细胞毒性，但能攻击变性或胞膜受损的粒细胞,一旦它与细胞核接触，即可使胞核肿胀，呈均质状一片，并被挤出胞体，形成狼疮（le）小体，le小体对中性粒细胞、巨噬细胞有趋化性（图4－8），在补体存在时可促进细胞的吞噬作用。吞噬了le小体的细胞为狼疮细胞（图4－9）。在组织中，le小体呈圆或椭圆形，he染色时苏木素着色而蓝染，故又称苏木素小体，主要见於肾小球或肾间质。一般仅在20％的患者可检见苏木素小体，为诊断sle的特征性依据。

sle的组织损害与自身抗体的存在有关，多数内脏病变是免疫复合物所介导（ⅲ型变态反应），其中主要为dna－抗dna复合物所致的血管和肾小球病变，其次为特异性抗红细胞、粒细胞、血小板自身抗体经ⅱ型变态反应导致相应血细胞的损害和溶解，引起全贫血。

病变急性坏死性小动脉、细动脉炎是本病的基础病变，几乎存在于所有患者并累及全身各器官。活动期病变以纤维素样坏死为主。慢性期血管壁纤维化明显，管腔狭窄，血管周围有淋巴细胞浸润伴水肿及基质增加。有时血管外膜纤维母细胞增生明显，胶原纤维增多，形成洋葱皮样结构，以脾中央动脉的变化最为突出。应用免疫组织化学方法可证实受累的血管壁中有免疫球蛋白、补体、纤维蛋白、dna等存在，提示有抗原－抗体复合物机制的参与。

篇2：护士指导免疫病理之自身免疫性疾病一

第三节自身免疫性疾病

自身免病（autoimmune diseases）是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。自从donath 与landsteiner提出此概念以来，许多疾病相继被列为自身免疫性疾病，值得提出的是，自身抗体的存在与自身免疫性疾病并非两个等同的概念，自身抗体可存在于无自身免疫性疾病的正常人特别是老年人，如抗甲状腺球蛋白、甲状腺上皮细胞、胃壁细胞、细胞核dna抗体等。有时，受损或抗原性发生变化的组织可激发自身抗体的产生，如心肌缺血时，坏死的心肌可导致抗心肌自身抗体形成，但此抗本并无致病作用，是一种继发性免疫反应。因此，要确定自身免疫性疾病的存在一般需要根据：①有自身免疫反应的存在，②排除继发性免疫反应之可能，③排除其他病因的存在。

一、自身免疫性疾病的发病机制

自身免疫病的确切发病机制不明，可能与下列因素有关：

1．免疫耐受的丢失对特异性抗原不产生免疫应答的状态称免疫耐受。通常机体对自身抗原是耐受的，下列情况可导致失耐受：

（1）抗原性质变异：机体对于原本耐受的自身抗原,由于物理、化学药物、微生物等因素的是影响而发生变性、降解，暴露了新的抗原决定簇。例如变性的γ－球蛋白因暴露新的抗原决定簇而获得抗原性，从而诱发自身抗体（类风湿因子）。或通过修饰原本耐受抗原的截体部分，从而回避了th细胞的耐受，导致免疫应答。这是由于大部分的自身抗原属于一种半抗原和载体的复合体，其中b细胞识别的是半抗原的决定簇，t细胞识别的是载体的决定簇，引起免疫应答时二种信号缺一不可，而一般机体对自身抗原的耐受性往往只是限于t细胞，如载体的抗原决定簇经过修饰，即可为t细胞识别，而具有对该抗原发生反应潜能的b细胞一旦获得th的信号，就会分化、增殖，产生大量自身抗体。

篇3：护士指导免疫病理之自身免疫性疾病三

本病病变分布广泛，临床表现变异多端，患者常有低热、乏力、粒细胞增多以及多系统受累的症状，如血尿、肾功能衰竭、高血压、腹痛、腹泻、黑粪及周围神经炎等。病程快慢不一，经免疫抑制治疗，55％患者可存活。病因与发病机制病因和发病机制不明，动物实验提示，体液因素在本病的发生中起着重要作用。免疫荧光技术证实，人结节性多动脉炎血管壁中有免疫球蛋白和补体，有些还有hbsag，约50％患者血清hbsag或抗hbs阳性。

6．wegener肉芽肿病 wegener肉芽肿病是一种少见病，具有以下特点：①小血管急性坏死性脉管炎，可累有各器官的血管，以呼吸道、肾、脾最常受累。表现为小动脉、小静脉管壁的纤维素样坏死，伴弥漫性中性和嗜酸性粒细胞浸润；②呼吸道肉芽肿性坏死性病变，可累及口、鼻腔、鼻旁窦、喉、气管、支气管和肺。病变为由大量积集的单核巨噬细胞、淋巴细胞以及少量多核巨细胞、类上皮细胞、纤维母细胞组成的肉芽肿，中央可陷于成片凝固性坏死。肉眼常形成明显的肿块，表面则因坏死溃破而有溃疡形成；③坏死性肾小球肾炎，表现为在局灶性或弥漫增生性肾小球肾炎的基础上，有节段性毛细血管袢的纤维素样坏死，血栓形成，如未经治疗可发展为快速进行性肾炎，病程凶险，出现进行性肾功能衰竭。

本病的病因不明，由于有明显的血管炎，并于局部可检得免疫球蛋白和补体，提示其发病与ⅲ型变态反应有关。但呼吸道出现的肉芽肿和坏死性病变，又提示可能与ⅳ型变态反应有关，临床上应用细胞毒药物大多能使本病缓解。

篇4：护士指导免疫病理之免疫缺陷病二

二、继发性免疫缺陷病许多疾病可伴发继发性免疫缺陷病，包括感染（风疹、麻疹、麻风、结核病、巨细胞病毒感染、球孢子菌感染等）、恶性肿瘤（何杰金病、急性及慢性白血病、骨髓瘤等）、自身免疫性疾病（sle、类风湿性关节炎等）、蛋白丧失（肾病综合征、蛋白丧失肠病）、免疫球蛋白合成不足、淋巴细胞丢失（因药物、系统感染等）以及某些其他疾病（如糖尿病、肝硬变、亚急性硬化性全脑炎）和免疫抑制治疗等。继发性免疫缺陷病可以是暂时性的，当原发疾病得到治疗后，免疫缺陷可恢复正常；也可以是持久性的。继发性免疫缺陷常由多因素参与引起，例如癌肿伴发的继发性免疫缺陷病可由于肿瘤、抗癌治疗和营养不良等因素所致。

继发性免疫缺陷病较原发性者更为常见，但无特征性的病理变化。本病的重要性在于机会性感染所引起的严重后果。因此及时的诊断和治疗十分重要。本节着重途述发病率日增而死亡率极高的获得性免疫缺陷综合征（艾滋病）。

获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome,aids）自1981年首先由美国疾病控制中心报道以来，不仅在美国而且在全球日益蔓延。根据1993年8月世界卫生组织的调查估计，目前世界上已有1400万人携带hiv，死亡人数达200万，其中70％是中非和东非人。本病的特点为t细胞免疫缺陷伴机会性感染和（或）继发性肿瘤。临床表现为发热、乏力、体重下降、腹泻、全身淋巴结肿大及神经系统症状。50％患者有肺部机会性卡氏肺孢子虫（pneumocystis carinii）感染，其他机会性病原有曲霉、白色念珠菌、隐球菌，巨细胞病毒（cytomegalovirus）、疱疹病毒（herpes virus ）和弓形虫（toxoplasma）等。此外，约有1/3患者有多发性kaposi肉瘤、淋巴瘤等。病情险恶，死亡率高。流行病学调查发现，本病的发生与以下危险因素有关：①男性同性恋，约占70％；②静脉注射毒品约占17％；③接受血制品而获得感染者约占1％；④双亲都具有上述危险因素的婴儿以及与高危险人有异性性接触者，等等。

病因和发病机制

本病的病因是人类免疫缺陷病毒（hiv）。许多事实证实该病毒与aids的关系密切，表现为：在患者的淋巴样细胞和体液（精液、唾液及脑脊液）中可分离出hiv；抗hiv抗体几乎在90％的患者中可被检出，与正常人群中1％的检出率相比有显著的差别；此外，与hiv有交叉反应的stlv-ⅲ在猕猴中能引起aids样病。

aids病的主要传染途径为：①性交接触感染，最为常见；②应用污染的针头作静脉注射；③输血和血制品的应用；④母体病毒经胎盘感染胎儿或通过哺乳、粘膜接触等方式感染婴儿。

hiv选择性地侵犯和破坏th细胞是aids发病的症结所在，由于hiv与th细胞表面的cd4分子高度亲和，因而cd4分子可认为是hiv的受体乃入侵门户。hiv为一种c型逆转录病毒，分核心及包壳二大部分，包壳的糖蛋白gp120和ap41可先后与th细胞膜上的cd4分子结合而进入th细胞。在细胞内，病毒基因经逆转录而产生前病毒dna，后者一经整合到宿主细胞的dna，即可转录出完整的病毒颗粒，大量病毒颗粒在cd4＋细胞膜处通过出芽而释放，并导致该细胞的溶解和死亡。由于th细胞是调节整个免疫系统的枢纽细胞，th细胞的消减必然影响到il－2、γ－干扰素以及激活巨噬细胞、b细胞等有关的多种淋巴因子的分泌，将进一步影响th细胞及其他免疫活性细胞的功能，包括：①th细胞克隆增生和混合淋巴细胞反应降低，淋巴因子减少，对可溶性抗原的反应也减弱；②ts（tc）细胞克隆增生降低，特异性细胞毒反应减少；③nk细胞杀灭肿瘤细胞的功能降低；④b细胞在特异性抗原刺激下不产生正常的抗体反应，而原因不明的激活和分化引起高丙种球蛋白血症；⑤巨噬细胞对一般信号无反应，溶解肿瘤细胞、杀灭胞内寄生菌、真菌、原虫的功能减弱（图4－14）。

近年来发现hiv尚可感染组织中的单核巨噬细胞。由于巨噬细胞表面亦有少量cd4分子存在，因此其感染方式可通过hiv的gp120与cd4分子结合；更主要是通过抗hiv的凋理，经巨噬细胞的fc受体吞噬hiv而使细胞受染。在巨噬细胞内复制的病毒，通常贮藏于胞浆内，不像th细胞那样在胞膜上大量出芽，因而巨噬细胞不会迅速死亡，反可作为“地下工厂”及运载工具将病毒运至其他部位。例如已经发现，在脑组织，以小胶质细胞内含的hiv最多，但可能来自巨噬细胞的运送。受hiv感染后的巨噬细胞，其递呈抗原及分泌单核因子等功能亦将受到抑制。

篇5：护士指导免疫病理之免疫缺陷病三

临床病理联系临床上将aids的病程分为三个阶段：①早期或称急性期，感染病毒3～6周后可出现咽痛、发热、肌肉酸痛等一些非特异性表现。病毒在体内复制，但由于患者尚有较好的免疫反应能力，2～3周后这种急性感染症状可自行缓解；②中期或称慢性期，机体的免疫功能与病毒之间处于相互抗衡阶段，在某些病例此期可长达数年或不再进入末期。此期病毒复制持续于低水平，临床可以无明显症状或出现明显的全身淋巴结肿大，常伴发热、乏力、皮疹等；③后期或称危险期，机体免疫功能全面崩溃，病人持续发热、乏力、消瘦、腹泻，并出现神经系统症状，明显的机会感染及恶性肿瘤，血液化验可见淋巴细胞明显减少（＜30％)，cd4＋细胞减少尤为显著，cd4＋细胞与cd8＋细胞之比可由原来的2下降至0.5以下，细胞免疫反应丧失殆尽。

本病的预后差，死亡率达100％，致病原因虽已清楚，但制备有效的疫苗尚有待时日，其困难在于hiv在不同的患者有惊人的多型性，目前又无理想的治疗药物，因此大力开展预防，对防止aids流行至关重要。

图4－15 aids淋巴结

淋巴细胞明显减少，无淋巴滤泡及副皮质区之分

篇6：护士指导免疫病理之免疫缺陷病一

第四节免疫缺陷病

免疫缺陷病（immunodeficiency diseases）是一组由于免疫系统发育不全或遭受损害所致的免疫功能缺陷引起的疾病。有二种类型：①原发性免疫缺陷病，又称先天性免疫缺陷病，与遗传有关，多发生在婴幼儿。②继发性免疫缺陷病，又称获得性免疫缺陷病，可发生在任何年龄，多因严重感染，尤其是直接侵犯免疫系统的感染、恶性肿瘤、应用免疫抑制剂、放射治疗和化疗等原因引起。

免疫缺陷病的临床表现因其性质不同而异，体液免疫缺陷的患者产生抗体的能力低下，因而发生连绵不断的细菌感染。淋巴组织中无生发中心，也无浆细胞存在。血清免疫球蛋白定量测定有助于这类疾病的诊断。细胞免疫缺陷在临床上可表现为严重的病毒、真菌、胞内寄生菌（如结核杆菌等）及某些原虫的感染。患者的淋巴结、脾及扁桃体等淋巴样组织发育不良或萎缩，胸腺依赖区和周围血中淋巴细胞减少，功能下降，迟发性变态反应微弱或缺如。免疫缺陷患者除表现难以控制的感染外，自身免疫病及恶性肿瘤的发病率也明显增高。

一、原发性免疫缺陷病

原发性免疫缺陷病是一组少见病，与遗传相关，常发生在婴幼儿，出现反复感染，严重威胁生命。因其中有些可能获得有效的治疗，故及时诊断仍很重要。按免疫缺陷性质的不同，可分为体液免疫缺陷为主、细胞免疫缺陷为主以及两者兼有的联合性免疫缺陷三大类。此外，补体缺陷、吞噬细胞缺陷等非特异性免疫缺陷也属于本组。我国各类原发性免疫缺陷病的确切发病率尚不清楚，其相对发病百分率大致为体液免疫缺陷占50％，细胞免疫缺陷10％，联合免疫缺陷30％，吞噬细胞功能缺陷6％，补体缺陷4％。

1．体液免疫（b细胞）缺陷为主的疾病表现为免球蛋白的减少或缺乏，包括：

（1）原发性丙种球蛋白缺乏症：有两种类型：①bruton型，较常见，为婴儿性联丙种球蛋白缺乏病，与x染色体隐性遗传有关，仅发生于男孩，于出生半年以后开始发病；②常染色体隐性遗传型，男女均可受累，也可见于年人。本病的特点在于：血中b细胞明显减少甚至缺如，血清免疫球蛋白（igm、igg、iga）减少或缺乏，骨髓中前b细胞发育停滞。全身淋巴结、扁桃体等淋巴组织生发中心发育不全或呈原始状态；脾和淋巴结的非胸腺依赖区淋巴细胞稀少；全身各处浆细胞缺如。t细胞系统及细胞免疫反应正常。

由于免疫缺陷，患儿常发生反复细菌感染，特别易受流感嗜血杆菌、酿脓链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎球菌等感染，可引起中耳炎、鼻窦炎、支气管炎、肺炎、脑膜炎或败血症而致死。注射丙种球蛋白，能控制感染，但由于无法提高呼吸道等粘膜处的slga，因此鼻部、肺部的感染极易复发。

（2）孤立性iga缺乏症：本病是最常见的先天性免疫缺陷病，患者的血清iga和粘膜表面分泌型iga（slga）均缺乏。可以是家族性或获得性，前者通过常染色体隐性或显性遗传。患者多无症状，有些可有反复鼻窦或肺部感染及慢性腹泻、哮喘等表现。自身免疫、过敏性疾病的发病率也较高。血清iga 低下（＜5mg/dl）为确诊本病的重要依据。

本病的发病与iga b细胞的分化障碍有关。患者iga b细胞的数量正常，但多数为不成熟表型，在体外仅少数能转化为iga细胞。

约有50％的本病患者血清中含iga自身抗体。因此应避免注射含iga的血制品，如错误地给予iga或输血治疗，可引起过敏性休克。

篇7：护士指导免疫病理之组织损伤的免疫机制二

2．继发性介质由激活的肥大细胞所产生，主要通过磷脂酶a2的激活，作用於膜磷脂而产生花生四烯酸，进而通过5－脂氧化酶和环氧化酶途径分别产生白细胞三烯（leucotrienes,lt）和前列腺素（prostaglandins,pg）：①白细胞三烯是最强烈的血管活性和致痉物质，其效应较组胺高数千倍，而ltb4对中性、嗜酸性粒细胞及单核细胞有很强的趋化性；②前列腺素d2（pgd2）多产生于人肺肥大细胞，可引起强烈的支气管痉挛和粘液分泌增多；③血小板激活因子(platelet activating factor， paf)可引起血小板聚集和组胺释放，该因子的产生也是磷脂a2激活所致，但并非花生四烯酸的代谢产物。此外肥大细胞尚可分泌多种细胞因子，其中如tnf－α对促进炎细胞浸润亦起重要作用。 ⅰ型变态反应过程无补体参与，在一般情况下不破坏细胞，其致病作用主要是通过上述各生物活性物质引起。本型反应有局部性和全身性两类；：局部性反应常表现为局部组织水肿、嗜酸性粒细胞浸润、粘液分泌增加或支气管平滑肌痉挛等变化，如皮肤荨麻疹（食物过敏），过敏性鼻炎（枯草热）及哮喘等。而全身性过敏反应如抗血清、药物（如青霉素）的过敏性休克，可造成迅速死亡。死亡病例尸检时，可见喉头水肿，两肺出血水肿，有时伴急性肺气肿及右心扩张，血不凝固，其余内脏除淤血外，通常无特征性形态变化。

二、ⅱ型变态反应

ⅱ型变态反应又名细胞毒性抗体反应,是由抗体与靶细胞表面的抗原相结合而介导。抗原可以是细胞膜自身成分，也可以是吸附在细胞表面的外源性抗原或半抗原，可通过不同的机制而引起细胞损害。

1.补体介导的细胞毒反应（complement mediated cytotoxicity,cmc）特异性抗体（igm或igg）与细胞表面的抗原相结合，固定并激活补体，直接引起细胞膜的损害与溶解，或通过抗体的fc片段及c3b对巨噬细胞相应受体的亲和结合，由巨噬细胞所介导。此反应常累及血细胞（红细胞、白细胞、血小板）和细胞外组织如肾小球基底膜，引起细胞和组织损害。

临床上此类ⅱ型变态反应常见于下列情况：①血型不符的输血反应，这是由于供者红细胞抗原与受者血清中的相应抗体相结合而导致红细胞的溶解；②新生儿溶血性贫血（胎儿有核红细胞增多症）是由于母体（rh阴性）和胎儿（rh阳性）抗原性差异所致，母体产生的抗rh抗体（igg）通过胎盘引起胎儿红细胞破坏，导致溶血；③自身免疫性溶血性贫血、粒细胞减少症、血小板减少性紫癜等疾病，它们是由于不明原因引起自身血细胞抗体形成而导致相应血细胞的破坏；④某些药物反应，药物作为半抗原与血细胞膜结合形成抗原，激发抗体形成，后者针对血细胞－药物复合物（抗原）而引起血细胞的破坏。

篇8：护士指导免疫病理之移植排斥反应二

二、排斥反应的病变移植排斥反应按形态变化及发病机制的不同有超急性排斥反应、急性排斥反应和慢性排斥反应三类。兹以肾移植中各类排斥反应的病理变化为例加以说明。类似的变化亦可见于其他组织、器官的移植。

1．超急性排斥反应是受体对移植物的一种迅速而剧烈的反应，一般于移植后数分钟至24小时内出现.本型反应的发生与受体血循环中已先有供体特异性hla抗体存在，或受体、供体abo血型不符有关.这主要是由于循环抗体与移植物细胞表面hla抗原相结合并激活补本系统，释放出多种生物活性物质，从而引起局部炎症、血管内皮细胞损害、血栓形成和组织损伤。本质上属ⅱ型变态反应，但广泛分布的急性小动脉炎、血栓形成和因而引起的组织缺血性坏死，在形态上类似于arthus反应。

移植肾肉眼观表现为色泽迅速由粉红色转变为暗红色，伴出血或梗死，出现花班状外观。体积明显肿大，质地柔软，无泌尿功能。镜下表现为广泛的急性小动脉炎伴血栓形成及缺血性坏死。受累的动脉壁有纤维素样坏死和中性粒细胞浸润，并有igg、igm、补体沉积；管腔中有纤维蛋白和细胞碎屑阻塞。肾小球肿大，肾小管上皮细胞发生缺血性坏死，间质水肿并有中性粒细胞浸润，有时还可有淋巴细胞和巨噬细胞浸润。

2．急性排斥反应较常见，在未经治疗者此反应可发生在移植后数天之内；而经过免疫抑制治疗者，可在数月或数年后突然发生。此种排斥反应可以细胞免疫为主，也可以体液免疫为主，有时两者可同时参与作用。

（1）细胞型排斥反应：常发生在移植后几个月，临床上表现为骤然发生的移植肾功能衰竭。镜下可见肾间质明显水肿伴有大量细胞浸润，以单核细胞和淋巴细胞为主，并夹杂一些具有嗜酸性胞浆和水泡状胞核的转化淋巴细胞和浆细胞。免疫组化染色证实有大量cd4＋、cd8＋细胞存在。肾小球及肾小管周围毛细血管中有大量单核细胞,间质中浸润的淋巴细胞可侵袭肾小管壁，引起局部肾小管坏死（图4－4）。

图4－4 肾移植急性排斥反应

肾间质水肿，肾小管上皮细胞变性，间质及毛细血管内有大量单核细胞