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护士考试指导——肝损伤的急救护理

时间：2023-10-06 07:45:30 其他范文收藏本文下载本文

护士考试指导——肝损伤的急救护理（精选10篇）由网友“juyuanbin110”投稿提供，以下是小编帮大家整理后的护士考试指导——肝损伤的急救护理，欢迎大家分享。

护士考试指导——肝损伤的急救护理

篇1：护士考试指导——肝损伤的急救护理

肝脏血运丰富，结构功能复杂，故肝损伤常病情较重，死亡率及并发症发生率较高。因此，正确诊断、抢救休克、生命体征的监测、重要脏器功能情况的严密观察、积极的手术治疗，是提高临床治愈率的关键。

1 临床资料

1.1 一般资料收集我科1月～6月收治的12例钝性肝损伤病例，男9例，女3例，年龄8～69岁，平均35岁。肝右叶伤8例，左叶伤3例，左右叶合并伤1例。临床以腹痛和压痛为常见症状和体征，腹膜刺激征及移动性浊音少见。

1.2 腹腔穿刺阳性8例，阴性4例。

1.3 辅助检查螺旋ct增强扫描发现损伤12例，b超发现损伤10例。

1.4 治疗方法手术治疗8例，保守治疗4例。

2 护理配合

2.1 抢救休克及早建立有效的静脉通路（2条以上），先快速输注平衡液，然后输全血或血浆，以补充血容量，监测血压、脉搏、尿量及中心静脉压。

2.2 积极做好术前准备对于肝破裂累及肝包膜及肝损伤严重、坏死肝组织较多者，必须手术，应在短时间内迅速做好一切术前准备，对于意识清楚者，加强心理护理，消除其因害怕手术而产生的恐惧、焦虑情绪，同时做好家属指导工作，取得家属的配合。

2.3 复合伤患者的护理监测生命体征、瞳孔等变化，保持呼吸道通畅，及时给予吸氧，防止并发症及多器官功能衰竭。

2.4 非手术患者的护理对于肝裂伤范围小且无活动性出血者，予保守治疗，护理要点是严格卧床休息，避免增加腹压，严密监测血压及腹部体征。

3 讨论

3.1 肝损伤早期诊断至关重要入院时要详细询问受伤史，特别要了解暴力作用的方向及程度。腹痛和压痛是常见症状和体征，复合伤意识障碍的患者常因其他损伤如颅脑外伤而掩盖了腹部症状和体征［1］，血流动力学稳定状态的评估尤为重要。对于腹穿阴性者，应严密观察，并行b超、ct等检查［2］，以免延误诊断。本组4例腹穿阴性，原因与外伤时间较短、腹腔积血尚少，或穿刺针的粗细、进针方向等有关。而螺旋ct增强扫描价值较大，能确定损伤的范围及出血量的多少，便于术前做出评估，为选择手术方法提供依据。

3.2 病情观察患者送到时立即测血压、脉搏、呼吸等，并进行动态监测，注意腹痛、压痛、反跳痛及肌紧张情况，评估血流动力学的稳定状态，如收缩压<90mmhg、脉压差<20mmhg是休克的表现，应立即汇报医生;复合伤者，应进行生命体征的监测;对于其他危及生命的损伤，如气道阻塞等应及早发现，并予处理。

篇2：护士考试指导——中医护理的概念

中医护理是在中医基本理论指道下的护理工作。

(一)以中医整体观为护理工作的指导思想：

1.人体是以脏腑经络为核心的有机整体：中医认为人体是一个以脏腑经络为核心的有机整体，人和自然界一切事物都是对立统一的两个方面。疾病的发生、发展是阴阳失调、邪正斗争的过程，其中内因是起主要作用的。因此，在护理工作中不仅要主意局部病变，同时要主意相关脏腑的变化。体表的变化可影响有关脏腑的功能，而相关脏腑的疾病也可在体表反映出来。因此,可从机体局部的变化来推断整体的反应状态,测知内脏病变。根据疾病发生的原因、脏腑经络的病理变化、病人的体质情况及外界环境对病人的影响等,进行全面观察了解,正确认识疾病,施以妥善护理。在疾病的护理上,中医十分重视良好的生活环境、稳定而舒畅的情志、合理的饮食调养和必要的功能锻炼。关于这些方面的论述,历代医书均有记载。

2.人和自然界也是相互制约、统一的整体:中医将自然界正常气候变化称为“六气”,当气候急剧变化或六气侵犯人体成为致病因素时称为“六淫”。六淫致病多与季节气候、居住环境有关,故要求护理上主动掌握气候变化规律,做好防范工作,并提倡“春夏养阳,秋冬养阴,动静结合”的养生方法。护理工作要求做到“因人、因时、因地”制宜,针对病人不同年龄、不同体质和发病的不同季节以及所处的不同环境,采取不同的护理措施。因此,中医关于整体观护理论特点与现代护理所提倡的对病人作系统、整体、全身心的护理是完全一致的。

(二)“辨证”是护理的主要依据: 中医辨证是用望、闻、问、切的方法,采集病人的自觉症状和临床表现来分析、辨别、认识疾病的证候。中医护理的原则是以中医辨证治则指导护理工作的,针对不同病情,应用“扶正祛邪”、“标本缓急”、“同病异护”、“异病同护”、“正护反护”、“因人、因时、因地制宜”及“预防为主”等护理原则来制定相应的护理措施。

1.扶正祛邪:是指通过各种护理手段达到扶助正气、祛除病邪的目的,根据不同病情采用扶正为主或祛邪为主等护理措施。

2.标本缓急:“标”与“本”是相对而言,根据病情的主次轻重,护理上遵循“急则护其标,缓则护其本”的原则,在标本并重的情况下,可采用“标本同护”的方法。

3.同病异护、异病同护:同一种病,在病程发展的不同阶段,出现不同证候时所采取不同的护理措施为同病异护;而不同疾病在病程某一阶段出现相同证候时,采取相同的护理措施为异病同护。

4.正护与反护:正护与反护是根据临床治则(正治与反治)为依据所采取的护理措施。

5.因人、因时、因地制宜:根据不同时令、气候、地理环境及病人年龄、性别、体质的不同,采取不同的护理措施。

6.预防为主:护理中以“未病先防”和“既病防变”为原则,掌握疾病传变途径,防止并发症,在疾病康复期防止病情反复。突出了中医在病因、观察病情、诊断、治疗、护理、预防中的整体观和现代、社会、生物、心理的医学模式特点。

(三)中医传统技术是护理工作的重要内容: 针灸、拨罐、按摩、刮痧、耳针、梅花针、中药熏洗等二十余种常用中医传统技术,简便易行,行之有效,丰富了中医护理内容。

篇3：执业护士考试指导——护理经济学研究

医疗护理服务是一项具有较强专业性、技术性、需要高度责任心的服务活动，卫生服务价格作为医疗护理服务的货币表现，必须反映社会物化劳动和活劳动的消耗。目前，虽然存在“看病贵”的问题，但是，真正体现医护人员技术劳务价值的服务费用却低到可以在医疗总费用中忽略不计的程度，尤其是护理服务费用，护理价格的不合理，极大地削弱了护理人员的积极性，严重阻碍了护理事业的发展，因此，要使我国的护理事业赶上国际水平，必须加强护理经济学研究。

护理经济学是门新兴的学科，主要以经济学的理论和方法为依据，

研究护理资源的合理配置及其经济效益。它的提出是基于护理需求的无限性及护理资源的有限性。人们健康观念的巨大改变，护理资源的“相对稀缺性”和追求效益，谋取生存和发展的成本观，为护理经济学研究的开展奠定了理论基础。通过护理经济学的研究，不仅可以使护理价值得到综合的体现，护理成本得到核算，护理需求得到全面的调查，还可以使护理市场得到主动的开发。国外的护理经济学已开展了多元化的护理需求研究、多层次的护理市场开发、系统化的护理成本核算、制度化的护理保险形式、综合化的护理价值评价、合理化的护理效益分析、企业化的护理经营模式等等研究，我国的护理经济学才刚刚起步，与国外相比还存在着很大的差距。

随着护理服务产业化、护理保险制度化、护理市场拓展化及护理

服务效益化趋势发展，我们必须加快护理经济学理论和方法研究，以完善和发展护理经济学的理论体系，并构建适合中国特色的护理经济学理论体系；加强护理经济学课程建设，弥补护理人员在知识结构上的不足，提高护理决策的合理性和科学性；加速护理经济研究机构建设，合理有效地配置护理资源，提高护理服务效率及效益。

篇4：护士指导之细胞和组织的损伤护理七

（三）坏死的结局 1.溶解吸收这是机体处理坏死组织的基本方式。来自坏死组织本身和中性粒细胞的溶蛋白酶将坏死物质进一步分解、液化，然后由淋巴管或血管加以吸收，不能吸收的碎片则由巨噬细胞加以吞噬消化。留下的组织缺损则由细胞再生或肉芽组织形成予以修复或形成含有淡黄色液体的囊腔（如脑软化灶）。

2．分离排出较大坏死灶不易完全吸收，其周围发生炎性反应，其中的白细胞释放溶蛋白酶，加速坏死边缘坏死组织的溶解吸收，使坏死灶与健康组织分离。坏死灶如位于皮肤的或粘膜，则坏死组织脱落后形成溃疡；肾、肺等内脏器官坏死组织液化后可经相应管道（输尿管、气管）排出，留下空腔，称为空洞。溃疡和空洞以后仍可修复。

3.机化（organization）坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组织新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织，长入坏死，逐渐加以溶解、吸收和取代，最后成为瘢痕组织。这种由新生肉芽组织取代坏死组织（或其他异物如血栓等）的过程称为机化。

4.包裹、钙化坏死灶如较大，或坏死物质难以溶解吸收，或不能完全机化，则常由周围新生结缔组织加以包裹（encapsulation），其中的坏死物质有时可发生钙化（calcification），如结核病灶的干酪样坏死即常发生这种改变。

篇5：护士指导之细胞和组织的损伤护理四

6.病理性色素沉积组织中可有各种色素沉积，其中有的来源于机体自身，称为内源性色素，如含铁血黄素、胆色素、脂褐素、黑色素等；有的则来自体外，为外源性色素，如炭末及纹身所用的色素。常见的病理性色素沉积有以下几种：（1）含铁血黄素：含铁血黄素（hemosiderin）是由铁蛋白（ferritin）微粒集结而成的色素颗粒，呈金黄色或棕黄色而具有折光性。颗粒大小不一，是巨噬细胞吞食红细胞后在胞浆内形成的一种色素，为血红蛋白被巨噬细胞溶酶体分解而转化所成。由于铁蛋白分子中含有高铁(fe3+)，故遇铁氰化钾及盐酸后出现蓝色反应，称为普鲁士蓝或柏林蓝色反应。细胞破裂后，此色素亦可散布于组织间质中。左心衰竭时，在发生淤血的肺内可有红细胞漏出肺泡中，被巨噬细胞吞噬后形成含铁血黄素。这种细胞可出现于患者痰内，即所谓心衰细胞。当溶血性贫血时有大量红细胞被破坏，可出现全身性含铁血黄素沉积，主要见于肝、脾、淋巴结、骨髓等器官。

（2）胆红素（bilirubin）：也是在吞噬细胞内形成的一种血红蛋白衍生物。在生理情况下，衰老的红细胞在单核吞噬细胞中被破坏，其血红蛋白被分解为珠蛋白、铁及胆绿素，后者还原后即成为胆红素，进入血液。血中胆红素过多时则将组织染成黄色，称为黄疸。胆红素一般呈溶解状态，但也可为黄褐色折光性小颗粒或团块。在胆道阻塞及某些肝疾患时，肝细胞、毛细胆管及小胆管内可见许多胆红素。黄疸明显时，胆红素颗粒亦可见于kupffer细胞、肾小管上皮细胞内，并可在肾小管腔内形成胆汁管型。但人体因有血脑屏障的保护，胆红素通常不能进入脑和脊髓，而在新生儿则由于血脑屏障尚不完善，故在高胆红素血症（hyperbilirubinemia）时，大量胆红素可进入脑细胞内，使其氧化磷酸化过程受障，能量产生受抑，细胞乃发生变性，引起神经症状。肉眼观可见多处神经核（豆状核、下丘脑、海马回等）明显黄染，故称之为核黄疸。

（3）脂褐素（lipofuscin）：为一种黄褐色细颗粒状色素，其成分约50％为脂质，其余为蛋白质及其他物质。脂褐素颗粒为细胞内自噬溶酶体（autophagolysosome）中的细胞器碎片发生某种理化改变后，不能被溶酶体酶所消化而形成的一种不溶性残存小体。正常人的附睾上皮细胞、睾丸间质细胞以及某些神经细胞的胞浆中可含有少量脂褐素。老年人及一些慢性消耗性疾病患者的肝细胞、肾上腺皮质网状带细胞的胞浆以及心肌细胞核两侧的胞浆中，均可出现脂褐素，故此色素又有消耗性色素之称。脂褐素颗粒在电镜下呈典型的残存小体（residual bodies）结构。

（4）黑色素（melanin）：为大不、形状不一的棕褐色或深褐色颗粒色素。正常人皮肤、毛发、虹膜及脉胳膜等处均有黑色素存在。皮肤黑色素由黑色素细胞（melanocyte）产生：黑色素细胞中的酪氨酸在酪氨酶的作用下，氧化为二羟苯丙氨酸（dihydroxyphenylalanine,dopa,多巴）。多巴被进一步氧化为吲哚醌，失去co2后转变为二羟吲哚，后者聚后成一种不溶性的聚合物，即黑色素，再与蛋白质结合为黑色素蛋白。黑色素细胞内因含有酪氨酸酶，故当加上多巴时，则出现与黑色素相似的物质，谓之多巴反应阳性；相反，表皮下的噬黑色素细胞(melanophore)，即吞噬了黑色素的组织细胞，因不含酪氨酸酶，故多巴反应阴性。用此方法可以鉴别黑色素细胞和噬黑色素细胞。人的垂体所分泌的acth能刺激黑色素细胞,促进其黑色素形成。当肾上腺功能低下时（例如addison病时），全身皮肤黑色素增多，这是由于肾上腺皮质激素分泌减少，对垂体的反馈抑制作用减弱，致acth分泌增多，促进黑色素细胞产生过多的黑色素所致。局限性黑色素增多则见于黑色素痣及黑色素瘤等。

篇6：护士指导之细胞和组织的损伤护理六

（2）坏疽（gangrene）：坏疽为组织坏死后又发生了继发性改变的结果。当大块组织坏死后，由于发生了不同程度的腐败菌感染和其他因素的影响而呈现黑色、污绿色等特殊形态改变，即成为坏疽。坏死组织经腐败菌分散，产生硫化氢，后者与血红蛋白中分解出来的铁相结合，乃形成黑色的硫化铁，使坏死组织呈黑色。坏疽可分为此下3种类型： 1)干性坏疽：干性坏疽是凝固性坏死加上坏死组织的水分蒸发变干的结果，大多见于四肢末端，例如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾患时。此时动脉受阻而静脉仍通畅，故坏死组织的水分少，再加上在空气中蒸发，故病变部位干固皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线（图1－25）。同时，由于坏死组织比较干燥，故既可防止细菌的入侵，也可阻抑坏死组织的自溶分解。因而干性坏疽的腐败菌感染一般较轻。

2)湿性坏疽：湿性坏疽多发生于内脏（子宫、肺等），也可见于四肢（当其动脉闭塞而静脉回流又受阻，伴有淤血水肿时）。此时由于坏死组织含水分较多，适合腐败菌生长繁殖，故腐败菌感染严重，局部明显肿胀，呈深蓝、暗绿或污黑色。腐败菌分解蛋白质，产生吲哚（indole）、粪臭素（scatole）等，造成恶臭。由于病变发展较快，炎症比较弥漫，故坏死组织与健康组织的分界线不明显。同时组织坏死腐败所产生的毒性产物及细菌毒素被吸收后，可引起严重的全身中毒症状。常见的湿性坏疽有坏疽性阑尾炎、肠坏疽、肺坏疽及产后坏疽性子宫内膜炎等。

3)气性坏疽：为湿性坏死的一种特殊类型，主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌、恶生水肿杆菌及腐败弧菌等厌气菌感染时，细菌分解坏死组织时产生大量气体，使坏死组织内含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。气性坏疽发展迅速，毒素吸收多，后果严重，需紧急处理。

3.液化性坏死在液化性坏死（liquefaction necrosis）时，坏死组织起初肿胀，随即发生酶性溶解，形成软化灶。此时，坏死组织的水解占主导地位。与凝固性坏死相反，液化性坏死主要发生在含可凝固的蛋白质少和脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。凝固性坏死的组织发生细菌感染时，则白细胞的水解酶也能引起组织溶解液化（如感染的肺梗死）。

液化性坏死时，坏死组织分解液化而呈液化，并可形成坏死腔。

脂肪坏死：脂肪坏死为液化性坏死的一种特殊类型，主要有酶解性脂肪坏死和外伤性脂肪坏死两种。前者常见于急性胰腺炎时，此时胰腺组织受损，胰酶外逸并被激活，从而引起胰腺自身消化和胰周围及腹腔器官的脂肪组织被胰脂酶所分解，其中的脂肪酸与组织中的钙结合形成钙皂，表现为不透明的灰白色的斑点或斑块。镜下，坏死的脂肪细胞仅留下模糊混浊的轮廓。外伤性脂肪坏死则大多见于乳房，此时由于脂肪组织受伤而致命伤脂肪细胞破裂，脂肪外逸，并常在乳房内形成肿块，镜下可见其中含有大量吞噬脂滴的巨噬细胞(泡沫细胞)和多核异物巨细胞。

4.固缩坏死固缩坏大多为细胞的生理性死亡，乃细胞衰老过程中各个细胞功能逐渐息灭的结果。这种坏死通常仅表现为单个细胞坏死或小灶状坏死，而从不见整个实质区细胞同时坏死，故可与树叶的枯萎凋谢过程（apoptosis,凋落）相比拟。固缩坏死（凋落）的发生机制与上述凝固性或液化性坏死均不同，而是由细胞的遗传素质而决定的。根据遗传素质，各种细胞损伤性刺激可改变遗传信息的转录和（或）翻译，形成死亡蛋白，后者能激活核酸内切酶，引起核染色质的凝集，标志着固缩性坏死的开始，不可复性的胞浆损害继之发生。

固缩坏死即凋落见于许多生理和病理过程中，为各种更替性组织中细胞衰亡更新的表现，也可见于照射及应用细胞抑制剂之后和数目性萎缩时。肿瘤细胞也能自发地发生固缩坏死。

篇7：护士指导之细胞和组织的损伤护理五

二、坏死生活机体的局部组织、细胞死亡后出现的形态学改变称为坏死（necrosis）。坏死组织、细胞的代谢停止，功能丧失，出现一系列特征性的形态学改变。坏死的原因多种多样，举凡一切损伤因子，只要其作用达到一定的强度或持续一定的时间，从而使受损组织、细胞的代谢完全停止时，即引起组织、细胞的死亡（坏死）。在多数情况下，坏死是由组织、细胞的变性逐渐发展而来的，即渐进性坏死（necrobiosis）。在此期间，只要坏死尚未发生而病因被消除，则组织、细胞的损伤仍可能恢复（可复期）。但一旦组织、细胞的损伤严重，代谢紊乱，出现一系列坏死的形态学改变时，则损伤不再能恢复（不可复期）。

在个别情况下，由于致病因子极为强烈，坏死可迅速发生，有时甚至无明显的形态学改变。例如将生活中的组织、细胞立即投入甲醛溶液中固定时，细胞迅即死亡，但形态上则保持完好。故单纯从形态上有时难以判断细胞是否死亡。

由于损伤因子的性质不同，引起细胞死亡的途径也各异：x线引起dna螺旋的断裂，导致细胞核信息中心的损害；ccl4通过过氧化物阻断核蛋白合成的翻译过程；缺血阻断线粒体的呼吸链；维生素a中毒使溶酶体酶外逸。因而，根据不同的损伤类型，某种细胞器的病变乃居于主要地位。

（一）坏死的病变

细胞坏死过程中的可复性改变与不可复性改变之间并无截然的界限，只有在损伤的后期，当出现明显的形态学改变时，才能在电子显微镜下判断细胞业已死亡。而在光学显微镜下，通常要在细胞死亡后若干小时之后，当自溶性改变相当明显时才能加以辨别。

1.细胞核的改变细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：①核浓缩(pyknosis)，即由于核脱水使染色质浓缩，染色变深，核的体积缩小；②核碎裂（karyorrhexis），核染色质崩解为小碎片，核膜破裂，染色质碎片分散在胞浆中；③核溶解（karyolysis），在脱氧核糖核酸酶的作用下，染色质的dna分解，核乃失去对碱性染料的亲和力，因而染色质变淡，甚至只能见到核的轮廓。往后染色质中残余的蛋白质被溶蛋白酶所溶解，核便完全消失（图1－23）。这一状态约经10小时才能达到

正常细胞核浓缩核碎裂核溶解消失

图1－23 细胞坏死时核的变化模式图

篇8：护士指导之细胞和组织的损伤护理三

3.细胞内玻璃样变：亦称为细胞内玻璃样小滴变性。这种情况常见于肾小球肾炎或其他疾病而伴有明显蛋白尿时。此时肾近曲小管上皮细胞胞浆内可出现许多大小不等的圆形红染小滴（图1－21），这是血浆蛋白经肾小球滤出而又被肾小管上皮细胞吞饮的结果，并在胞浆内融合成玻璃样小滴，以后可被溶酶体所消化。此外，在酒精中毒时，肝细胞核周胞浆内亦可出现不甚规则的红染玻璃样物质。电镜下，这种物质由密集的细丝构成，据认为可能是细胞骨架中含角蛋白成分改变的结果，并被称为mallory小体。

图1－19 纤维瘢痕组织的玻璃样变

>胶原纤维变粗，互相融合呈均质梁状×320

3.纤维素样变性（纤维蛋白样变性）为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性。病变部位的组织结构逐渐消失，变为一堆境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维素，并且有时呈纤维素染色，故称此改变为纤维素样变性（fibrinoid degeneration），其实为组织坏死的一种表现，因而也称为纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）。

纤维素样变性主要见于急性风湿病及结节性动脉周围炎等变态反应性疾病。至于所谓纤维素样物质的性质和形成机制，至今尚无统一意见。一般认为，在早期，结缔组织基质中有pas阳性的粘多糖增多，以后纤维崩解为碎片，从而失去原来的组织结构而变为纤维素样物质。此外，还有免疫球蛋白增多，有时还有纤维蛋白增多。这种改变可能是抗原抗体反应时形成的生物活性物质使间质受损、胶原纤维崩解所致。同时，附近小血管也可受损，引起通透性升高、血浆渗出，并在组织凝血系统的酶的催化作用下，使血浆纤维蛋白原转化为纤维蛋白。

图1-20 脾中央动脉玻璃样变

>中央动脉管壁明显增厚,呈玻璃样均质状,管腔变窄 ×400

篇9：护士指导之细胞和组织的损伤护理一

第四节细胞和组织的损伤

细胞和组织损伤的表现形式和轻重程度不一，轻者当招致损伤的原因消除后仍可恢复，重者则可引起细胞和组织的死亡，兹分述如下：

一、变性和物质沉积

所谓变性（degeneration）乃指细胞或细胞间质的一系列形态改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞间质内出现异常物质或正常物质而数量显著增多。但使用这一定义时必须慎重，因为有时细胞内某种物质的增多恰属生理现象而并非病理性改变。

一般而言，变性是可复性改变，当原因消除后，变性细胞的结构和功能仍可恢复。但严重的变性则往往不能恢复而发展为坏死。

变性可概括分为二大类；细胞含水量异常；细胞内物质的异常沉积。

（一）细胞水肿

人体约一半由水构成，其中约2/3存在于细胞内，约1/3存在于细胞外。在正常情况下细胞内外的水分互相交流，协调一致，保持着机体内环境的稳定。但当因缺氧、缺血、电离辐射以及冷、热、微生物毒素等的影响，而致细胞的能量供应不足、细胞膜上的钠泵受损，使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍，或细胞膜直接受损时，则导致细胞内水分增多，形成细胞水肿，严重时称为细胞的水变性（hydropic degeneration）。

形态学：水肿的细胞体积增大，胞浆基质内水分含量增多，变得较为透明、淡染，胞核也常常被波及而增大、染色变淡、从而使整个细胞膨大如气球，故有气球变之称（图1－17）。电镜下，除可见胞浆基质疏松变淡外，尚可见线粒体肿胀及嵴变短、变少甚至消失；内质网则广泛解体、离断和发生空泡变。严重的水变性有时与渐进性坏死和坏死难以区分。

在电镜技术问世之前，有混浊肿胀之称，用以形容细胞肿胀和胞浆出现颗粒而变混浊，相应的器官（如心、肝、肾等实质性器官）在肉眼观上肿胀、边缘变钝、透明度降低（混浊）。电镜检查表明，胞浆内的颗粒实乃水肿时肿大的线粒体和扩张断裂的内质网，但有时也可为小泡状的蛋白质或其他物质的沉积。故为避免误解，现已放弃混浊肿胀这一名称。

结果：细胞水肿通常为细胞的轻度或中等度损伤的表现，当原因消除后仍可恢复正常。但如进一步继续发展，则可能形成脂肪变性甚或坏死。

篇10：护士指导之细胞和组织的损伤护理二

脂肪变性大多见于代谢旺盛耗氧多的器官，如肝、肾、心等，尤以肝最为常见，因为肝是脂肪代谢的重要场所。（1）肝脂肪变性：肝细胞即能由血液吸收脂肪酸并将其酯化，又能由碳水化合物新合成脂肪酸。这种吸收的或新合成的脂肪酸仅少部分被肝细胞作为能源加以利用；大部分则以酯的形式与蛋白质相结合，形成前β脂蛋白，输入血液，然后或在脂库中贮存，或供其他组织利用；还有一小部分磷脂及其他类脂则与蛋白质、碳水化合物等结合，形成细胞的结构成分，即成为结构脂肪。因此，上述过程中的任何一个环节发生障碍便能导致肝细胞的脂肪变性；①脂蛋白合成障碍，以致不能将脂肪运输出去，造成脂肪在肝细胞内堆积。这常系由于合成脂蛋白的原料如磷脂或组成磷脂的胆碱等物质缺乏，或由于化学毒物（如酒精、四氯化碳）或其他毒素（如霉菌毒素）破坏内质网结构或抑制某些酶的活性，使脂蛋白及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质等的合成发生障碍所致。②中性脂肪合成过多。这往往是由于饥饿或某些疾病（如消化道疾病）造成饥饿状态，或糖尿病患者对糖的利用障碍时，从脂库动员出大量脂肪，其中大部分以脂肪酸的形式进入肝，致肝合成脂肪增多，超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力，于是导致脂肪在肝内的蓄积。③脂肪酸的氧化障碍，使细胞对脂肪的利用下降。例如白喉外毒素等能干扰脂肪酸的氧化过程，而缺氧即影响脂蛋白的合成，又影响脂肪酸的氧化。总之，肝细胞的脂肪变性乃上述某一因素或几种因素综合利用的结果。

图1－17 肝细胞气球样变

>病毒性肝炎时，肝细胞明显肿胀，胞浆疏松呈气球样