松果体及其褪黑素对大鼠胸腺细胞死亡信号通路的影响

时间:2023-06-01 08:11:23 其他范文 收藏本文 下载本文

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松果体及其褪黑素对大鼠胸腺细胞死亡信号通路的影响

篇1:松果体及其褪黑素对大鼠胸腺细胞死亡信号通路的影响

松果体及其褪黑素对大鼠胸腺细胞死亡信号通路的影响

目的探讨松果体及其褪黑素对胸腺细胞死亡信号通路的`影响.方法选用清洁级SD大鼠,分为正常对照组、假手术对照组、松果体摘除组、松果体摘除+褪黑素腹腔注射7.5 mg/(kg・d)组和松果体摘除+褪黑素腹腔注射15 mg/(kg・d)组.术后4、8周取材.运用免疫细胞化学ABC法染胸腺Fas/FasL、caspase-8、caspase-12阳性细胞,计算机图像分析测量阳性细胞面积及其染色强度.以RT-PCR法检测褪黑素干预原代培养胸腺细胞TNF-β的表达.结果松果体摘除后胸腺细胞Fas染色显示阳性细胞面积显著增大,术后4周皮质阳性细胞面积增加,有统计学意义,术后8周其差异继续扩大.FasL染色结果与Fas类似.松果体摘除后胸腺细胞caspase-8阳性细胞面积术后8周无论皮质还是髓质均显著增加,对caspase-12影响不明显.补充褪黑素后,松果体摘除造成的各种参数的影响逐渐减弱.褪黑素处理后大鼠培养胸腺细胞TNF-β的表达明显减弱.结论松果体能通过影响胸腺细胞死亡信号通路从而调控大鼠胸腺细胞的凋亡,补充褪黑素能缓解相关影响.

作 者:周瑞祥 黄云梅 刘卉 魏建恩 谢美容 林静 林建银 ZHOU Rui-xiang HUANG Yun-mei LIU Hui WEI Jian-en XIE Mei-rong LIN Jing LIN Jian-yin  作者单位:周瑞祥,黄云梅,刘卉,魏建恩,谢美容,林静,ZHOU Rui-xiang,HUANG Yun-mei,LIU Hui,WEI Jian-en,XIE Mei-rong,LIN Jing(福建医科大学人体解剖学与组织学胚胎学系神经生物学研究中心,福州,350004)

林建银,LIN Jian-yin(福建医科大学人体解剖学与组织学胚胎学系分子医学研究中心,福州,350004)

刊 名:解剖学报  ISTIC PKU英文刊名:ACTA ANATOMICA SINICA 年,卷(期): 37(3) 分类号:Q457 关键词:松果体   褪黑素   Fas/FasL   Caspase   凋亡   胸腺   RT-PCR   大鼠  

篇2:电针对创伤应激大鼠胸腺细胞凋亡的影响

电针对创伤应激大鼠胸腺细胞凋亡的影响

目的:观察创伤应激及电针对大鼠胸腺细胞增殖功能及细胞凋亡的`影响.方法:Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、创伤应激组、创伤应激加电针组.建立创伤应激大鼠模型.电针选用的穴位为“足三里”和“阑尾”两穴.用MTT法检测胸腺细胞增殖功能,用TdT介导的脱氧尿嘧啶末端缺口标记法(TUNEL)检测胸腺细胞凋亡情况.结果:创伤应激能导致大鼠胸腺细胞发生凋亡,同时伴有胸腺细胞增殖能力的降低;电针能减少由于创伤应激诱导的胸腺细胞凋亡并改善胸腺增殖能力.结论:电针可通过抑制创伤应激诱导的胸腺细胞凋亡,起到改善应激后细胞免疫功能紊乱的作用.

作 者:汪军 孙静 王彦青 俞瑾 曹小定 吴根诚 WANG Jun SUN Jing WANG Yan-qing YU Jin CAO Xiao-ding WU Gen-cheng  作者单位:汪军,王彦青,俞瑾,曹小定,吴根诚,WANG Jun,WANG Yan-qing,YU Jin,CAO Xiao-ding,WU Gen-cheng(复旦大学上海医学院中西医结合系,针刺原理研究所,上海,32)

孙静,SUN Jing(上海第二军医大学附属长征医院病理科,上海,200003)

刊 名:针刺研究  ISTIC PKU英文刊名:ACUPUNCTURE RESEARCH 年,卷(期):2006 31(1) 分类号:Q255 关键词:创伤应激   电针   胸腺   细胞凋亡与增殖  

篇3:汉防己对胸腺细胞Fas和Fas-L表达的影响

汉防己对胸腺细胞Fas和Fas-L表达的影响

目的 探讨防己(Radix Stephaniae Tetrandrae)对小鼠胸腺的细胞的`影响及其作用机制.材料与方法取昆明小鼠的胸腺细胞,随机分为阴性实验组(无防己)、阴性对照组(用0.05 M PBS代替一抗)和3个药物实验组(其浓度分别为10 μg/ml、50 μg/ml、100 μg/ml),分别培养1 h、6 h、12 h、24 h后,利用免疫细胞化学的方法检测细胞内Fas和Fas-L的阳性细胞的表达.结果 随着汉防己煎剂浓度的增高及作用时间的延长,实验组Fas和Fas-L的阳性细胞表达率显著增高(P<0.05).结论 防己可以诱导小鼠胸腺的细胞的凋亡.

作 者:陈英杰 陈元晓 廖文云 李必俊 周轶平Chen Ying-jie Chen Yuan-xiao Liao Wen-yun Li Bi-jun Zhou Yi-ping  作者单位:陈英杰,李必俊,Chen Ying-jie,Li Bi-jun(昆明医学院解剖教研室)

陈元晓,Chen Yuan-xiao(昆明医学院生物学教研室)

廖文云,Liao Wen-yun(云南省第一人民医院急诊科,云南昆明,650011)

周轶平,Zhou Yi-ping(昆明医学院天然药物重点实验室,云南昆明,650031)

刊 名:四川解剖学杂志 英文刊名:SICHUAN JOURNAL OF ANATOMY 年,卷(期): 17(1) 分类号:Q282 关键词:胸腺细胞   凋亡   汉防己煎剂   免疫细胞化学方法  

篇4:阻滞弥漫性脑损伤ERK1/2信号通路对星形胶质细胞反应的作用

阻滞弥漫性脑损伤ERK1/2信号通路对星形胶质细胞反应的作用

目的 研究阻滞弥漫性脑损伤急性期ERK1/2信号通路过度激活对星形胶质细胞反应的`影响.方法 制作大鼠外伤性弥漫性脑损伤模型,打击损伤前30 min自尾静脉注射U0126.Westem blot法检测损伤脑皮层pERK1/2表达水平,免疫组化染色法检测PERK1/2和GFAP在损伤脑组织中的表达.结果 pERK1/2表达在损伤后迅速、显著升高,5 min为表达高峰,其后下降,但直到损伤后72 h都有高水平表达,至7 d下降至基础水平.损伤后各个时间点,U0126组pERK1/2水平较DBI组明显降低(P<0.05).U0126组与DBI组比较,12~72 h各时间点GFAP阳性细胞平均光密度值降低(P<0.05).结论 弥漫性脑损伤诱导了强烈的ERK1/2信号通路激活和星形胶质细胞反应,U0126能够剂量依赖性抑制GFAP的表达,抑制急性期星形胶质细胞反应.

作 者:李金星 赵海梅 李玉 王 赵甲山 朱贤立  作者单位:李金星,赵海梅(南昌市第一医院神经外科,江西南昌,330008)

李玉,王,赵甲山,朱贤立(华中科技大学同济医学院附属协和医院神经外科,湖北武汉,430022)

刊 名:中国临床神经外科杂志  ISTIC英文刊名:CHINESE JOURNAL OF CLINICAL NEUROSURGERY 年,卷(期): 12(8) 分类号:Q786 R651.1+5 R363.2+71 关键词:弥漫性脑损伤   细胞外信号调节激酶   胶质纤维酸性蛋白  

篇5:八肽胆囊收缩素对大鼠大脑皮质细胞钙调素活性的影响

八肽胆囊收缩素对大鼠大脑皮质细胞钙调素活性的影响

为了探讨胆囊收缩素(CCK)受体在中枢神经系统中的`信号传递机制,观察了CCK8和CCKA受体拮抗剂L-364,718、CCKB受体拮抗剂L-365,260对大鼠大脑皮质钙调素(CaM)活性的影响.结果表明:a.CCK8对CaM活性的影响具有时间依赖性,15 min达到最高点后逐渐下降;b.CCK8在10-12~10-7 mol/L范围内可刺激CaM活性的增加,超过10-7 mol/L后,逐渐趋于饱和.c.CCKA受体拮抗剂L-364,718、CCKB受体拮抗剂L-365,260均可抑制10-7 mol/L CCK8引起的CaM活性的增加,但两者IC50相差40倍,L-365,260在较低浓度时即能明显拮抗CCK8引起的CaM活性变化.研究结果提示CCK8可能通过CCKB受体引起CaM活性变化,而CaM可能是CCKB受体的重要信号传递机制之一.

作 者:项鹏 陈曼玲 吴兆锋 XIANG Peng CHEN Man-Ling WU Zhao-Feng  作者单位:华西医科大学生物化学教研室,成都,610041 刊 名:生物化学与生物物理进展  ISTIC SCI PKU英文刊名:PROGRESS IN BIOCHEMISTRY AND BIOPHYSICS 年,卷(期): 27(5) 分类号:Q579.2 关键词:八肽胆囊收缩素(CCK8)   CCKB受体   钙调素  

篇6:厄贝沙坦对离体大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响

厄贝沙坦对离体大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响

目的` 观察厄贝沙坦对离体大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响,并初探其机制.方法 应用Langendorff装置采用完全停灌复灌的方法制作离体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.将48只SD大鼠随机分为3 组:对照组(K-H缓冲液持续灌流110 min)、缺血再灌注组(K-H缓冲液持续灌注至各项指标稳定后,约20 min,停灌30 min,再灌60 min)、厄贝沙坦组(灌注方法同缺血再灌注组,但将K-H缓冲液内加厄贝沙坦10-6 mol/L).(1)取每组8只观察心肌组织氧化物歧化酶活性,丙二醛含量变化.(2)每组其余8只:①对照组K-H缓冲液持续灌流170 min.②缺血再灌注组和厄贝沙坦组持续灌注至各项指标稳定后停灌30 min,再灌注120 min.观察对细胞凋亡的影响.结果 (1)缺血再灌注组大鼠心肌组织中丙二醛含量较对照组明显升高(P<0.01),总超氧化物歧化酶活性较对照组明显降低(P<0.01).(2)厄贝沙坦组与缺血再灌注组比较,总超氧化物歧化酶活性明显升高(P<0.01),丙二醛含量明显降低(P<0.01).(3)缺血再灌注组细胞凋亡指数显著高于对照组(P<0.01).(4)厄贝沙坦组细胞凋亡指数与缺血再灌注组比较显著降低(P<0.01).结论 厄贝沙坦有抑制心肌缺血再灌注损伤中心肌细胞凋亡的作用.其机制可能与厄贝沙坦清除氧自由基,减少脂质过氧化有关.

作 者:张博 ZHANG Bo  作者单位:锦州市中心医院心内科,辽宁,锦州,121001 刊 名:辽宁医学院学报 英文刊名:JOURNAL OF LIAONING MEDICAL UNIVERSITY 年,卷(期):2009 30(1) 分类号:Q954.56 关键词:再灌注损伤   细胞凋亡  

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