凋亡相关的斑点样蛋白ASC(（共6篇））由网友“昏米糯ll”投稿提供，下面小编给大家整理过的凋亡相关的斑点样蛋白ASC，供大家阅读参考。
篇1：凋亡相关的斑点样蛋白ASC
凋亡相关的斑点样蛋白ASC
与凋亡相关的斑点样蛋白ASC是一种含胱天蛋白酶募集域和热蛋白样结构域的蛋白质,它与NF-κB、胱天蛋白酶-1(caspase-1)和热蛋白(pyrin)等多种分子有关,在炎症、细胞凋亡和肿瘤等方面发挥重要作用.
作 者：赵英男 左云飞 ZHAO Ying-Nan ZUO Yun-Fei 作者单位：大连医科大学检验医学院,大连,116027 刊 名：生命的化学 ISTIC PKU英文刊名：CHEMISTRY OF LIFE 年，卷(期)： 26(3) 分类号：Q5 关键词：ASC NF-κB 胱天蛋白酶-1 热蛋白(pyrin) CpG篇2：胶原蛋白祛斑的方法
胶原蛋白祛斑的技巧
从蛋白质的功能来说，补充胶原蛋白可以起到美容养颜，保护皮肤和延缓的作用，对身体是没有任何副作用的。
胶原蛋白是人体组织结构的主要成分之一，它遍及全身的各个组织器官，如：皮肤、骨骼、软骨、韧带、角膜、各种内膜、筋膜等，是维持皮肤与组织器官形态、结构的主要成分，也是修复各损伤组织的重要物质。胶原蛋白已经逐渐获得了大家的认可，并把胶原蛋白作为护肤产品的首选。
女性在20岁时胶原蛋白已经开始流失，含量逐年下降，25岁后进入流失的高峰期，40岁时含量不到18岁时的一半。胶原蛋白的流失，导致肌肤出现干燥、粗糙、松弛、皱纹、毛孔粗大、暗淡、色斑等衰老现象。可以说肌肤衰老的过程，就是胶原蛋白流失的过程。
胶原蛋白片能够有效改善胶原蛋白丢失带来的一系列问题，如胶原蛋白纤维开始变为细小，弹性蛋白之弹性也会减低，原先真皮中胶原蛋白与弹性蛋白交互构成有规则的网目结构会逐渐崩解，最后导致皱纹的生成。
胶原蛋白有补水保湿、美白淡斑的作用，在皮肤中，胶原蛋白是“弹簧”，决定着皮肤的弹性和紧实度;胶独有的三螺旋结构，能强力锁住30倍的水分，使皮肤持久水润、光泽、细嫩，另外通过抑制黑色素的产生过程达到美白淡斑的目的。
胶原蛋白的功效与作用
1、可以预防心血管病。
研究表明，胶原蛋白可以降低血甘油三酯和胆固醇，并可增高体内某些缺乏的必需微量元素，从而使其维持在一个相对正常的范围之内，是一种理想的减肥降血脂食品。此外，胶原蛋白在协助机体排出铝质，减少铝质在体内聚集方面也有独特之处。铝对人体有害，研究表明，日前逐渐增多的老年痴呆症与铝的摄入量有关，同时胶原蛋白有加速血红蛋白和红细胞生成的功效，它具有改善循环、对冠心病、缺血性脑病有利。
2、可以作为一种补钙食品。
胶原蛋白的特征氨基酸羟基脯氨酸是血浆中运输钙到骨细胞的运载工具，骨细胞中的骨胶原是羟基磷灰石的黏合剂，它与羟摹磷灰石共同构成了骨骼的主体。因此，只要摄入足够的胶原蛋白，就能保证正常机体钙质的摄入量，胶原蛋白可成制成补钙的保健食品。
3、可以为特殊人群使用。
妇科疾病的根源来自于内分泌失调，胶原蛋白能够改善妇科疾病的困扰，而更年期的妇女更需要胶原蛋白供给身体所需，使得更年期妇女能够更轻松面对各种不适。
4、胶原蛋白中含有大量甘氨酸，在人体内不仅参与合成胶原，而且还是大脑细胞中是一种中枢神经抑制性递质，以产生对中枢神经的镇静作用，对焦虑症、神经衰弱等有良好的治疗作用胶原蛋白食品，在胃里可以抑制蛋白质因胃酸作用引起的凝聚作用，从而有利于食物的消化，还有抑制胃酸和胃原酶分泌的作用，可减轻胃溃疡患者疼痛，促进胃溃疡愈合。
5、胶原蛋白是身体免疫作用中负责重要功能的阿米巴细胞清扫异物的感知器，因此对预防疾病很有帮助。可提高免疫机能、抑制癌细胞、活化细胞机能、活化筋骨、治疗关节炎及酸痛。
6、防止皮肤老化、去皱纹。
随着年龄的增长，胶原蛋白会逐渐的流失，从而导致支撑皮肤的胶原肽键和弹力网断裂，其螺旋网状结构随即被破坏，皮肤组织被氧化、萎缩、塌陷，肌肤就会出现干燥、皱纹、松弛无弹性等衰老现象，所以，女性补充胶原蛋白是一种延衰的必须。
篇3：Caspase ,BCL-2蛋白家族与细胞凋亡调控机制
Caspase ,BCL-2蛋白家族与细胞凋亡调控机制
1972年，Kerr等提出细胞凋亡的概念，细胞凋亡（apoptosis）又谓细胞程序化死亡（programmed cell death ,PCD）是一种参与了生物体许多过程的细胞去除机制，是由基因编 程调控的细胞主动自杀过程。生物体通过这种机制完成对衰老细胞和畸形细胞的清除。另外细胞凋亡对胚胎发育，免疫耐受，细胞群体稳定等有重大影响，并且对进一步深入研究艾滋病，癌症等对人类的生存构成严重威胁的疾病有潜在的价殖。因此，许多年以来，细胞凋亡一直是生物领域科研研究的热点。细胞凋亡的过程非常复杂，与此有关的两大家族bcl-2,caspase对细胞凋亡的调控起着举足轻重的作用，本文就这两大家族对细胞凋亡的调控机制影响作一综述。1 BCL-2蛋白家族 BCL-2蛋白家族分为三个亚族，原生存亚族（Pro-suvival subfamily）即BCL-2亚族成员有BCL-2, BCL-CL, KS-BCL-2, BCL-W, MCL-1,BHRF1, NR-B,ORF16, LMW5-HL,AL,FIB-19K,及 CED-9;两个原凋亡家族（Proapoptotrc subfamily）是Bax and BH3亚族。Bax,bak, bid及egl-1属bh3亚族【1】。其中15种蛋白为哺乳动物（主要是人）所有，nr-3为鸡所有，线虫c.elegans中的蛋白有ced-9及egl-1,病毒蛋白有LMW5-HL,BHRF1,ORF-16,KS-BCL-2和EIB-19K,BCL-2家族在细胞凋亡过程中起到调节者的作用。1.1细胞周期细胞增殖可以启动PCD，在一定条件下，bax能加速细胞周期进程。而BCL对凋亡的阻遏抑制细胞增殖受阻碍的细胞也难以再进入细胞周期的淋巴细胞中，BCL-2造成的`生长抑至与阻碍转录因子NFZF(Nucleaar Factor Assocciate Transcription)激活相关，另外对FAS信号途径的干扰会抑至细胞。增殖其中对FADD功能的干扰会破坏依赖生长抑至蛋白P53的细胞增殖。BCL-2家族成员对细胞增殖的作用机理目前尚不清楚【2】 。1.2 BCL-2结构蛋白BCL-2或BCL-XL的结合蛋白也参与PCD的调控包括RAF-1朊病毒蛋白PR1 ,NIP-1,NIP-2,NIP-3等一些未知功能蛋白，而BAX不与这些蛋白结合，这是抑制或 诱导死亡的家族成员之间的重要区别。BCL-2能引起依赖Ca2＋ 的calkineurin从胞质至细胞内膜的重新分配并阻止其与磷酸化的转录因子，NF-AT或其他底物相互作用，而nf－at为某些类型细胞的增殖所必需【3】 目前尚不清楚calkineurin的作用机理，但有可能与BCL-2抑至的细胞增殖及NFAF移位至核内有关，BCL-2还可能刺激RAF-1移至线粒体膜，并与BAG-1合作在此处激活RAF-1活化的RAF-1诱导原凋亡蛋白BAD磷酸化通过BAD与BCL-2或BCL-XL的二聚化消除，细胞保护功能从而诱发PCD。另外，CED-4，calkineurin，BAG-1,RAF-1及bcl－2能与P53－BP2结合，因此诠释了BCL-2的过量表达对P53从胞质运输至核内的干扰【4】1．3 非依赖Caspsse的细胞死亡大部分bcl－2家族蛋白的BH3配体区，可以相互作用，该结构域的缺失对消除这种作用，并延长PCD。有趣的是，在嗜糖啤酒酵母(Saccharmyces cerevisiae)和粟酒裂殖酵母(Schicosce ccharomyces pombe)细胞中，缺少BCL-2类蛋白，CED-4及Caspase但也能被Bax和Bak杀死。这提供了一种早于Caspase作用的死亡形式。甚至当Caspase抑制[1] [2] [3]
篇4：从人白细胞cDNA文库筛选凋亡素相互作用蛋白
从人白细胞cDNA文库筛选凋亡素相互作用蛋白
来源于鸡贫血病毒的小分子蛋白-凋亡素(apoptin)能够选择性诱导肿瘤细胞凋亡,为研究其选择性诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制,利用酵母双杂交系统筛选从人白细胞cDNA文库筛选apoptin相互作用蛋白,核酸序列分析及同源性检索表明,其中一个与ABP280(actin-binding protein 280)有高度同源性.细胞免疫共沉淀实验结果显示:在哺乳动物细胞水平仍能够检测到apoptin与ABP280片段的特异的.相互作用.分别构建缺失C端11个氨基酸、中间33～46位氨基酸和二者均缺失的apoptin的3个突变体,突变体与ABP280相互作用研究表明:apoptin的33～46位氨基酸(核外运信号)对于apoptin与ABP280的相互作用是必需的,而C端核定位信号/DNA结合序列对于apoptin与ABP280的相互作用不是充分必要的.
作 者：孙国敬 童新 孟祥兵 董燕 孙志贤 作者单位：军事医学科学院放射医学研究所北京1000850 刊 名：生物化学与生物物理进展 ISTIC SCI PKU英文刊名：PROGRESS IN BIOCHEMISTRY AND BIOPHYSICS 年，卷(期)： 28(5) 分类号：Q255 关键词：凋亡素 酵母双杂交 ABP280 免疫共沉淀篇5：小鼠胚胎胃发育中细胞凋亡及凋亡相关蛋白的表达
小鼠胚胎胃发育中细胞凋亡及凋亡相关蛋白的表达
目的:观察小鼠胚胎胃发育过程中上皮细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、P53的`表达.方法:E11d～E15d胎鼠连续切片,体视学法测量胃上皮凋亡小体密度(DAB);免疫组化SABC法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、P53的表达.结果:①胃DAB峰值为E14d～E15d.②Bcl-2表达峰值为E11～13d;Bax表达峰值在E14d,P53表达峰值在E11～13d.结论:Bel-2可能具有抑制胃上皮细胞凋亡的作用;Bax可能具有促进细胞凋亡的作用;P53可能与胃上皮细胞凋亡调控的关系不密切.
作 者：林雪梅 李均 汪维伟 作者单位：林雪梅,汪维伟(重庆医科大学基础医学院组织与胚胎学教研室,重庆,400016)李均(重庆市急救中心,重庆,400014)
刊 名：重庆医科大学学报 ISTIC PKU英文刊名：JOURNAL OF CHONGQING MEDICAL UNIVERSITY 年，卷(期)： 31(2) 分类号：Q954.48 关键词：胎鼠 胃 细胞凋亡 凋亡相关蛋白篇6：白介素-11预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤肠黏膜中促凋亡蛋白Bid表达的影
白介素-11预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤肠黏膜中促凋亡蛋白Bid表达的影响
1996年korsmeyer研究组首先克隆出Bid蛋白[1],Bid蛋白是Bcl-2家族中BH3亚家族成员之一,结构中只有一个BH3区域,具有促进细胞凋亡发生作用[2].目前尚无文献报道白介素-11预处理后Bid与大鼠肠道细胞凋亡的关系.本实验旨在通过模拟肠道缺血再灌注损伤,探讨Bid在肠粘膜细胞凋亡中的作用及其可能的.机制.
作 者：关洪亮 崔佑刚 赵广龙 作者单位：关洪亮,崔佑刚(佳木斯大学2006级研究生,黑龙江,佳木斯,154003)赵广龙(佳木斯大学2007级研究生,黑龙江,佳木斯,154003)
刊 名：黑龙江医药科学 英文刊名：HEILONGJIANG MEDICINE AND PHARMACY 年，卷(期)：2009 32(3) 分类号：Q786 关键词：白介素-11 缺血再灌注损伤 细胞凋亡 Bid★ 北京高考理综试题
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